北京大學生命科學學院李毅教授領導的課題組在水稻矮縮病毒入侵昆蟲宿主機制方面的研究取得可喜進展,，其研究成果發(fā)表在12月4日出版的《美國科學院院刊》（PNAS）上（Feng  Zhou,  Yingying  Pu,  Taiyuan  Wei,  Huijun  Liu,  Wulan  Deng,  Chunhong  Wei,  Biao  Ding,  Toshihiro  Omura  and  Yi  Li*.  The  P2  Capsid  Protein  of  the  Nonenveloped  Rice  Dwarf  Phytoreovirus  Induces  Membrane  Fusion  in  Insect  Host  Cells.  PNAS,104:19547-19552,2007）,。這是繼該實驗室在發(fā)現(xiàn)了水稻矮縮病毒侵染植物寄主如何導致矮化的分子機制,、病毒如何克服植物細胞壁的屏障進行細胞間運動,、克服植物寄主抵抗病毒侵染的RNA沉默系統(tǒng)和病毒如何在體內(nèi)組裝的基礎上的又一可喜進展,。

大多數(shù)動,、植物病毒需要通過昆蟲宿主進行傳播,，對于有囊膜類動物病毒侵染昆蟲宿主的研究了解的較多，但是對于植物病毒,，尤其是沒有囊膜類病毒如何進入昆蟲宿主進而起始侵染了解得很少。水稻矮縮病毒（RDV）必須通過其昆蟲宿主葉蟬進行傳播,。明確病毒如何侵染昆蟲,、在昆蟲宿主體內(nèi)復制的過程，對于病毒防治具有非常重要的意義,。早期研究發(fā)現(xiàn)P2蛋白對于RDV侵染昆蟲宿主是必需的,。李毅教授課題組通過改進的載體系統(tǒng)將RDV各個結構蛋白在昆蟲細胞表面表達并通過酸誘導處理模仿病毒進入細胞時在內(nèi)含體的酸性環(huán)境進行，結果發(fā)現(xiàn)RDV基因組S2編碼的蛋白P2具有膜融合蛋白功能,，對P2蛋白的功能單位分析發(fā)現(xiàn),，該蛋白膜融合必須的功能單位如N端的融合肽，以及兩個HR區(qū),，這些功能區(qū)對P2的膜融合功能是必須的,。日本Omura教授課題組也同時發(fā)現(xiàn)在實驗室培養(yǎng)的感病葉蟬細胞確實能發(fā)生膜融合現(xiàn)象。這一結果為進一步闡明RDV以及同屬病毒侵染昆蟲宿主機制提供了一個研究模型,。這也是關于植物病毒蛋白介導昆蟲宿主細胞膜融合的首次報道,，對于病毒侵染細胞機制的研究具有重要意義。