近日，國際著名雜志Journal of Virology刊登了中科院微生物研究所田波院士研究組的最新研究成果“Identification of the Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein as a Cellular Receptor for Rubella Virus ,。”,，研究人員在文章中首次報(bào)道了風(fēng)疹病毒細(xì)胞受體以及相關(guān)研究成果。
囊膜病毒是一種具有包膜的重要病毒類型,，其典型代表包括黃熱病毒,，艾滋病毒，流感病毒和風(fēng)疹病毒等多種重要人類傳染病病原,。囊膜病毒的侵入依賴于宿主細(xì)胞表面的細(xì)胞受體,，病毒受體的研究對于揭示病毒的入侵機(jī)制，研發(fā)抗病毒藥物極為重要,。但是,，風(fēng)疹病毒細(xì)胞受體始終未被發(fā)現(xiàn)。
微生物所田波院士研究組叢浩龍博士通過TAP技術(shù),，經(jīng)二級串聯(lián)質(zhì)譜鑒定,，篩選到了一種細(xì)胞膜蛋白Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein(MOG)。研究發(fā)現(xiàn)MOG廣泛存在于風(fēng)疹病毒M33敏感細(xì)胞系(LLC-MK2,，MRC-5,，BHK-21)細(xì)胞膜表面，并能夠與風(fēng)疹病毒M33 E1包膜蛋白相互作用,。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),，MOG能夠與風(fēng)疹病毒及其E1蛋白相結(jié)合，且MOG的抗體及可溶性的MOG分子均可抑制M33毒株在LLC-MK2,，MRC-5,，BHK-21敏感細(xì)胞系中的復(fù)制，說明MOG分子可結(jié)合風(fēng)疹病毒并參與其侵入細(xì)胞的過程,。將MOG表達(dá)于非敏感細(xì)胞系293T膜表面后,，可以賦予該非敏感細(xì)胞系對風(fēng)疹病毒M33的敏感性。主要表現(xiàn)在,，能夠檢測到風(fēng)疹病毒M33的感染,，且產(chǎn)生細(xì)胞病變效應(yīng)（CPE），上清中能檢測到風(fēng)疹病毒M33株的有感染性的完整病毒粒子,。由此可以確認(rèn)MOG參與M33毒株的侵入,，并且作為M33毒株的一種細(xì)胞受體。該研究結(jié)果于2011年發(fā)表在Journal of Virology上,，并被該期刊推薦為亮點(diǎn)研究,。
該發(fā)現(xiàn)是國際上首次對該病毒細(xì)胞受體的報(bào)道，為深刻了解風(fēng)疹病毒侵入宿主細(xì)胞的機(jī)制,，研制更有效的風(fēng)疹病毒疫苗,、抗病毒藥物和診斷試劑,，風(fēng)疹病毒感染動物模型的建立等提供了重要基礎(chǔ)。（生物谷Bioon.com）
doi:10.1128/JVI.05398-11
PMC:
PMID:
Identification of the Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein as a Cellular Receptor for Rubella Virus
Haolong Cong1,2, Yue Jiang1 and Po Tien1,*
Rubella virus (RV) is a highly transmissible pathogenic agent that causes the disease rubella. Maternal RV infection during early pregnancy causes the death of the fetus or congenital rubella syndrome in infants. However, the cellular receptor for RV has not yet been identified. In this study, we found that the myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) specifically bound to the E1 envelope glycoprotein of RV, and an antibody against MOG could block RV infection. Most importantly, we also showed that ectopic expression of MOG on the cell surface of 293T cells rendered this nonpermissive cell line permissive for RV entry and replication. Thus, this study has identified a cellular receptor for RV and suggests that blocking the MOG attachment site of RV may be a strategy for molecular intervention of RV infection.
