光合作用是生物圈的能量基礎(chǔ),，而光合作用發(fā)生于稱為類囊體膜的光合膜上,，因而光合膜形成機(jī)理成為生物學(xué)的重要問題之一。歐洲學(xué)者曾于2001年在PNAS同一期發(fā)表兩篇論文(98： 4238-4242； 98： 4243-4248)，分別在藍(lán)藻（集胞藻）和高等植物（擬南芥）報道了一種蛋白VIPP1對于類囊體膜形成的關(guān)鍵作用,，認(rèn)為該種蛋白能夠促使藍(lán)藻細(xì)胞膜或植物葉綠體內(nèi)層被膜形成膜泡，這些膜泡可能運(yùn)輸并融合到類囊體上,，成為類囊體膜的來源,。其展示的證據(jù)顯示：在藍(lán)藻中插入失活vipp1基因，則類囊體膜基本解體消失,，喪失光合作用活性,；在植物中T-DNA插入引起vipp1基本喪失表達(dá)，導(dǎo)致葉綠體膜泡不能形成,，類囊體形成受抑制,。對于VIPP1的這一功能認(rèn)定在之后8年中主導(dǎo)了對于光合膜形成機(jī)理的認(rèn)識。
但是,，中國科學(xué)院水生生物研究所藻類遺傳學(xué)科組高宏在攻讀博士學(xué)位期間的研究發(fā)現(xiàn)，vipp1是藍(lán)藻的必需基因,，根本不能被敲除,。如果構(gòu)建以銅離子調(diào)控的啟動子驅(qū)動vipp1表達(dá)的結(jié)構(gòu)，并置入藍(lán)藻基因組中的一個平臺上,，則可以輕易地將原有的vipp1插入失活,。利用這樣獲得的藻株，以銅離子調(diào)節(jié)細(xì)胞中VIPP1水平,，發(fā)現(xiàn)隨著該蛋白的消耗減少,，細(xì)胞首先喪失光合作用活性,，其中光合系統(tǒng)II比光合系統(tǒng)I的活性喪失得更快，之后才喪失細(xì)胞存活力和類囊體膜結(jié)構(gòu),，類囊體膜喪失很可能是細(xì)胞瀕死導(dǎo)致的附帶結(jié)果,。尤其重要的是，在調(diào)節(jié)銅離子濃度到0.025微摩爾低濃度時,，VIPP1降到很低水平,，細(xì)胞基本喪失光合活性，生長緩慢,，但是類囊體膜結(jié)構(gòu)完好,。這些結(jié)果明確顯示VIPP1更可能直接影響光合系統(tǒng)活性。在另一類原核藻類——原綠球藻中也不存在VIPP1編碼基因,，顯示VIPP1并非形成類囊體膜所必需,。該研究結(jié)果明確質(zhì)疑VIPP1對于藍(lán)藻光合膜形成的作用，未能立即得到同行審稿人的認(rèn)可,，頗費(fèi)周折才得以在一家傳統(tǒng)的微生物學(xué)期刊FEMS Microbiology Letters (292： 63-70,， 2009)發(fā)表。
與該論文幾乎同時,，歐洲學(xué)者發(fā)表在Plant Physiology(149：735-744,， 2009)的論文也發(fā)現(xiàn)vipp1在藍(lán)藻中不能被敲除，但是未能建立人工調(diào)控其表達(dá)的平臺,，以部分基因組發(fā)生突變的藻株（藍(lán)藻具有多拷貝基因組）進(jìn)行實(shí)驗(yàn),，得出VIPP1影響光合系統(tǒng)I的發(fā)生或穩(wěn)定性的結(jié)論。
高宏和其導(dǎo)師徐旭東的這篇論文逐漸引起同行的關(guān)注,，德國馬普等7家實(shí)驗(yàn)室聯(lián)合組織實(shí)驗(yàn),，利用另一種真核藻類——萊茵衣藻系統(tǒng)地研究VIPP1的功能，其結(jié)果近日在Plant Cell在線發(fā)表,，明確支持高宏等人的結(jié)論,。在萊茵衣藻中通過RNA干擾基本消除該蛋白，對類囊體膜本身基本沒有影響,，但是在強(qiáng)光或高溫下,，光合系統(tǒng)II較快喪失活性，某些光合復(fù)合體組成蛋白減少,。文章指出,，類囊體發(fā)生問題分為膜脂層的形成和膜上光合復(fù)合體的發(fā)生/組裝兩個不同的問題，他們的結(jié)果支持Gao和Xu (2009)的發(fā)現(xiàn),，即VIPP1影響的應(yīng)該是后一問題,，而不是膜本身的形成。這篇論文還進(jìn)一步提出了VIPP1提供膜脂參與類囊體膜上復(fù)合體發(fā)生/組裝的新假說,。
水生所有關(guān)藍(lán)藻光合膜的研究得到國家自然科學(xué)基金重點(diǎn)項(xiàng)目和中國科學(xué)院重要方向項(xiàng)目的支持,。（生物谷Bioon.com）
doi:10.1111/j.1574-6968.2008.01470.x
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Depletion of Vipp1 in Synechocystis sp. PCC 6803 affects photosynthetic activity before the loss of thylakoid membranes
Gao, Hong; Xu, Xudong
A vipp1 mutant of Synechocystis sp. PCC 6803 could not be completely segregated under either mixotrophic or heterotrophic conditions. A vipp1 gene with a copper-regulated promoter (PpetE-vipp1) was integrated into a neutral platform in the genome of the merodiploid mutant. The copper-induced expression of PpetE-vipp1 allowed a complete segregation of the vipp1 mutant and observation of the phenotype of Synechocystis 6803 with different levels of vesicle-inducing protein in plastids 1 (Vipp1). When PpetE-vipp1 was turned off by copper deprivation, Synechocystis lost Vipp1 and photosynthetic activity almost simultaneously, and at a later stage, thylakoid membranes and cell viability. The photosystem II (PSII)-mediated electron transfer was much more rapidly reduced than the PSI-mediated electron transfer. By testing a series of concentrations, we found that PpetE-vipp1 cells grown in medium with 0.025 μM Cu2+ showed no reduction of thylakoid membranes, but greatly reduced photosynthetic activity and viability. These results suggested that in contrast to a previous report, the loss of photosynthetic activity may not have been due to the loss of thylakoid membranes, but may have been caused more directly by the loss of Vipp1 in Synechocystis 6803.
