西紅柿、草莓,、葡萄……放上幾天就要被灰霉菌侵染長(zhǎng)毛,，哪怕在冰箱中冷藏也無(wú)法避免?；颐咕鸀楹稳绱藚柡?？美國(guó)加州大學(xué)河濱分校金海翎教授實(shí)驗(yàn)室為解答這一問(wèn)題提供了新線索，他們發(fā)現(xiàn)灰霉菌會(huì)借助一種特殊手段攻破果蔬的免疫防線,。
灰霉菌是空氣中大量存在的一種真菌,，迄今未發(fā)現(xiàn)有植物對(duì)其產(chǎn)生抗性。金海翎等人在10月4日出版的美國(guó)《科學(xué)》雜志上報(bào)告說(shuō),，已知的許多病原菌都會(huì)輸送特殊蛋白質(zhì)進(jìn)入植物細(xì)胞內(nèi)部,，以抑制植物免疫防衛(wèi)機(jī)制，從而達(dá)到有效侵染的效果,，而灰霉菌還會(huì)利用一種叫做小分子RNA的分子進(jìn)入植物細(xì)胞內(nèi)部,，從而抑制植物免疫系統(tǒng)，這也是首次發(fā)現(xiàn)有病原菌利用小分子RNA來(lái)達(dá)到有效侵染的效果,。
“我們找到了灰霉菌對(duì)植物侵染的一種特殊的分子機(jī)制,，它利用另外一套效應(yīng)因子（小分子RNA），從而更方便地侵染植物,，這可以解釋為什么這種真菌這么厲害,，”金海翎在接受新華社記者電話采訪時(shí)說(shuō)。
金海翎實(shí)驗(yàn)室專攻小分子RNA在微生物與植物之間的作用,。金海翎說(shuō),，小分子RNA的主要作用就是讓特定基因不起作用。他們研究灰霉菌侵染擬南芥與西紅柿的過(guò)程后發(fā)現(xiàn),，灰霉菌會(huì)將一些小分子RNA送入植物細(xì)胞體內(nèi),，這些小分子RNA能夠與叫做AGO1的宿主蛋白結(jié)合,，讓有關(guān)基因“沉默”，從而讓擬南芥與西紅柿的免疫系統(tǒng)“失效”,。
研究人員懷疑,，除了灰霉菌外，其他侵染力比較強(qiáng)的真菌同樣擁有這種利用小分子RNA的侵染機(jī)制,。他們表示,，這一研究不僅發(fā)現(xiàn)了新的致病機(jī)理，而且很有可能打開(kāi)了一個(gè)新的研究方向（生物谷Bioon.com）,。
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Science DOI: 10.1126/science.1239705
Fungal Small RNAs Suppress Plant Immunity by Hijacking Host RNA Interference Pathways
Arne Weiberg1,，2，3,，*,， Ming Wang1，2,，3,，*， Feng-Mao Lin4,， Hongwei Zhao1,，2，3,， Zhihong Zhang1,，2，3,，5,， Isgouhi Kaloshian2，3,，6,， Hsien-Da Huang4，7,， Hailing Jin1,，2，3
Botrytis cinerea,， the causative agent of gray mold disease,， is an aggressive fungal pathogen that infects more than 200 plant species. Here， we show that some B. cinerea small RNAs (Bc-sRNAs) can silence Arabidopsis and tomato genes involved in immunity. These Bc-sRNAs hijack the host RNA interference (RNAi) machinery by binding to Arabidopsis Argonaute 1 (AGO1) and selectively silencing host immunity genes. The Arabidopsis ago1 mutant exhibits reduced susceptibility to B. cinerea,， and the B. cinerea dcl1 dcl2 double mutant that can no longer produce these Bc-sRNAs displays reduced pathogenicity on Arabidopsis and tomato. Thus,， this fungal pathogen transfers “virulent” sRNA effectors into host plant cells to suppress host immunity and achieve infection， which demonstrates a naturally occurring cross-kingdom RNAi as an advanced virulence mechanism.
