約翰霍普金斯大學(xué)Bloomberg公共衛(wèi)生學(xué)院的研究人員識別出一組使HIV避過人體細(xì)胞天然防御系統(tǒng),、在機(jī)體內(nèi)大量復(fù)制的蛋白,。這些蛋白的發(fā)現(xiàn)對于了解HIV如何戰(zhàn)勝宿主防御系統(tǒng)至為關(guān)鍵，有望成為HIV治療的新靶點(diǎn),。這項(xiàng)研究發(fā)表在10月16日期《科學(xué)》雜志的網(wǎng)絡(luò)版上,。

研究人員在文章中解釋說，HIV這樣的病毒含有一種病毒感染因子（viral infectivity factor,，Vif）,，Vif是病毒逃過人體細(xì)胞的天然抗病毒物質(zhì)APOBEC3G所必需的。為挫敗人體的抗病毒物質(zhì),，Vif需要與一系列蛋白相互作用來修飾和降解APOBEC3G,。霍普金斯公共衛(wèi)生學(xué)院分子微生物與免疫學(xué)系的副教授Xiao-Fang Yu博士和他的同事識別出這一系列蛋白就是Cullin5,、Elongins B 和 C以及 Rbx1,。組合在一起，這4種蛋白形成一個(gè)叫做泛素E3 連接酶（ubiquitin E3 ligase ,，Cul5-SCF)的蛋白復(fù)合體,，這個(gè)復(fù)合體與Vif 和 APOBEC3G相互作用。

“我們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)使HIV能戰(zhàn)勝細(xì)胞抵抗因子,、感染人體細(xì)胞的眾多環(huán)節(jié)中的新一環(huán),。”Yu博士說。“這些有關(guān)蛋白的識別,，將使我們可以開發(fā)出防治HIV感染的新藥和新療法,。”

通過一系列實(shí)驗(yàn)室實(shí)驗(yàn)，Yu的研究小組進(jìn)一步發(fā)現(xiàn),，Cul5-SCF功能的破壞會使HIV的感染性降低,，抑制APOBEC3G及其保護(hù)作用的能力減弱。當(dāng)過量表達(dá)的Cul5 突變基因與APOBEC3G組合在一起時(shí),，HIV的感染性降低了90％,。

Yu博士和他的同事Xianghui Yu博士,、 Yunkai Yu博士、Bindong Liu 博士和Kun Luo博士正在進(jìn)一步探索Vif和 Cul5 復(fù)合體相互作用的機(jī)制以及阻斷Vif功能由此消除HIV感染性的策略,。

這篇文章由美國國家研究資源中心資助,。試劑由美國NIH的艾滋病研究分部的艾滋病研究試劑計(jì)劃提供。題目為"Induction of Ubiquitination and Degradation of APOBEC3G by HIV-1 Vif-Cul5-SCF",，作者為Xianghui Yu, Yunkai Yu, Bindong Liu, Kun Luo, Wei Kong, Panyong Mao和 Xiao-Fang Yu,。