HIV病毒造成的免疫缺陷可能歸咎于過多的免疫CD4 T細胞發(fā)生程序性死亡的緣故。HIV蛋白酶抑制劑（PI）能夠抑制病毒感染的離體T細胞發(fā)生程序性細胞死亡,，但同時在較高濃度下也會誘導程序性細胞死亡（凋亡）,。這種相互矛盾的機制目前還不清楚，因為PI療法是否能幫助HIV病人活體CD4 T細胞的重構還未知,。

    這項研究的相關文章公布在7月1日的Journal of Clinical Investigation上,，目前可以在雜志的網站上獲得。Mayo Clinic的Andrew Badley和同事調查了是否PI能夠抑制活體中的程序性細胞死亡以及相關的機制,。

    研究表明HIV PI能夠抑制由三種相關的,、病毒不同的小鼠模型的程序性細胞死亡：三種小鼠分別患有肝炎、葡萄球菌誘導的中風和experimental中風,。

    在每個模型中,，HIV PI能抑制程序性細胞死亡并改善組織結構、存活率和功能,。這種PI通過維持線粒體的完整性來抑制程序性細胞死亡,。

    研究的數據表明PI能夠抑制活體的程序性細胞死亡，而且相關的化合物可能用于以過量的程序性細胞死亡為特征的非HIV疾病的治療（記者楊淑娟）,。