HIV病毒造成的免疫缺陷可能歸咎于過多的免疫CD4 T細(xì)胞發(fā)生程序性死亡的緣故,。HIV蛋白酶抑制劑（PI）能夠抑制病毒感染的離體T細(xì)胞發(fā)生程序性細(xì)胞死亡，但同時在較高濃度下也會誘導(dǎo)程序性細(xì)胞死亡（凋亡）,。這種相互矛盾的機(jī)制目前還不清楚,，因為PI療法是否能幫助HIV病人活體CD4 T細(xì)胞的重構(gòu)還未知。

    這項研究的相關(guān)文章公布在7月1日的Journal of Clinical Investigation上,，目前可以在雜志的網(wǎng)站上獲得,。Mayo Clinic的Andrew Badley和同事調(diào)查了是否PI能夠抑制活體中的程序性細(xì)胞死亡以及相關(guān)的機(jī)制。

    研究表明HIV PI能夠抑制由三種相關(guān)的,、病毒不同的小鼠模型的程序性細(xì)胞死亡：三種小鼠分別患有肝炎,、葡萄球菌誘導(dǎo)的中風(fēng)和experimental中風(fēng)。

    在每個模型中,，HIV PI能抑制程序性細(xì)胞死亡并改善組織結(jié)構(gòu),、存活率和功能。這種PI通過維持線粒體的完整性來抑制程序性細(xì)胞死亡,。

    研究的數(shù)據(jù)表明PI能夠抑制活體的程序性細(xì)胞死亡,，而且相關(guān)的化合物可能用于以過量的程序性細(xì)胞死亡為特征的非HIV疾病的治療（記者楊淑娟）。