杜克大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的研究人員確定出了一種新蛋白：它在使心臟對外部刺激（如鍛煉或者壓力）作出反應(yīng)以及在心臟功能逐漸喪失過程中起到一個(gè)關(guān)鍵的作用。這些發(fā)現(xiàn)暗示出了防止或者逆轉(zhuǎn)心力衰竭的新方法,。研究組將這些發(fā)現(xiàn)公布在2005年8月的Nature Cell Biology上,，目前這項(xiàng)研究已經(jīng)在網(wǎng)絡(luò)版上公布出來。

    研究人員研究的這種酶叫做PI(3)K（即phosphoinositide 3-kinase,，生物通網(wǎng)站注）控制著心臟細(xì)胞表面上的beta-腎上腺受體（beta-adrenergic receptors）的功能,。這種受體能夠被腎上腺激素活化以提高心臟在鍛煉身體或者壓力情況下的心臟泵出運(yùn)動(dòng)。

    在心力衰竭病人中,，慢性壓力導(dǎo)致腎上腺分泌過多,、beta-腎上腺受體過度刺激，從而導(dǎo)致受體的脫敏和損失,。

    Rockman先前的研究確定出PI(3)K是Beta-腎上腺受體在循環(huán)利用時(shí)被拽回細(xì)胞內(nèi)（內(nèi)化）所必須的,。這些研究表明PI(3)K的增加是以心力衰竭病人和動(dòng)物的beta-腎上腺受體的損失為基礎(chǔ)的。

    研究人員的早期實(shí)驗(yàn)證明干擾PI(3)K的功能能夠保存beta-腎上腺受體功能,。但是研究人員仍然不知道這種心臟酶如何在這種心臟受體上行使它的功能,。

    最新的研究結(jié)果表明PI(3)K具有影響心臟反應(yīng)的多種功能的酶：它能夠在細(xì)胞中加工出一種叫做磷脂的信號分子；它還能活化其他的分子,，其中一個(gè)受活化的分子叫做“非肌肉原肌球蛋白”,，這種蛋白在維持細(xì)胞結(jié)構(gòu)中起到重要作用。在這兩種情況下,，PI(3)K通過將一個(gè)磷酸基團(tuán)添加到受活化的分子上即磷酸化來起作用,。

    通過阻止細(xì)胞中PI(3)K對原肌球蛋白的活化作用，研究人員能夠防止心臟受體離開細(xì)胞表面,，因此抑制了心力衰竭的起始步驟,。研究人員還報(bào)道說，當(dāng)他們同時(shí)消除原肌球蛋白的活性時(shí),，他們也能維持心臟受體,。

    這些研究揭示出了PI(3)K在受體內(nèi)化作用中的一種先前未知的功能，并且確定出非肌肉原肌球蛋白是這種酶活動(dòng)的一種重要底物,。這些發(fā)現(xiàn)將可能為治療心力衰竭提供一種新的方法（生物通記者楊淑娟）,。