杜克大學醫(yī)學中心的研究人員確定出了一種新蛋白：它在使心臟對外部刺激（如鍛煉或者壓力）作出反應以及在心臟功能逐漸喪失過程中起到一個關鍵的作用,。這些發(fā)現(xiàn)暗示出了防止或者逆轉心力衰竭的新方法,。研究組將這些發(fā)現(xiàn)公布在2005年8月的Nature Cell Biology上,，目前這項研究已經(jīng)在網(wǎng)絡版上公布出來,。

    研究人員研究的這種酶叫做PI(3)K（即phosphoinositide 3-kinase，生物通網(wǎng)站注）控制著心臟細胞表面上的beta-腎上腺受體（beta-adrenergic receptors）的功能,。這種受體能夠被腎上腺激素活化以提高心臟在鍛煉身體或者壓力情況下的心臟泵出運動,。

    在心力衰竭病人中，慢性壓力導致腎上腺分泌過多,、beta-腎上腺受體過度刺激,，從而導致受體的脫敏和損失。

    Rockman先前的研究確定出PI(3)K是Beta-腎上腺受體在循環(huán)利用時被拽回細胞內（內化）所必須的,。這些研究表明PI(3)K的增加是以心力衰竭病人和動物的beta-腎上腺受體的損失為基礎的,。

    研究人員的早期實驗證明干擾PI(3)K的功能能夠保存beta-腎上腺受體功能。但是研究人員仍然不知道這種心臟酶如何在這種心臟受體上行使它的功能,。

    最新的研究結果表明PI(3)K具有影響心臟反應的多種功能的酶：它能夠在細胞中加工出一種叫做磷脂的信號分子,；它還能活化其他的分子，其中一個受活化的分子叫做“非肌肉原肌球蛋白”,，這種蛋白在維持細胞結構中起到重要作用,。在這兩種情況下，PI(3)K通過將一個磷酸基團添加到受活化的分子上即磷酸化來起作用,。

    通過阻止細胞中PI(3)K對原肌球蛋白的活化作用,，研究人員能夠防止心臟受體離開細胞表面，因此抑制了心力衰竭的起始步驟,。研究人員還報道說,，當他們同時消除原肌球蛋白的活性時，他們也能維持心臟受體,。

    這些研究揭示出了PI(3)K在受體內化作用中的一種先前未知的功能,，并且確定出非肌肉原肌球蛋白是這種酶活動的一種重要底物。這些發(fā)現(xiàn)將可能為治療心力衰竭提供一種新的方法（生物通記者楊淑娟）,。