英國倫敦帝國理工學(xué)院研究人員近日開發(fā)出一種可誘使骨髓釋放出額外的成體干細(xì)胞進(jìn)入血液的技術(shù)，當(dāng)人體罹患疾病或受傷時,，骨髓可調(diào)動不同類型的干細(xì)胞來幫助人體修復(fù)和再生組織。新技術(shù)有望用于修復(fù)心臟損傷或骨折。該研究成果發(fā)表在1月9日出版的《細(xì)胞—干細(xì)胞》雜志上,。
研究人員通過使用不同的藥物組合,，可使骨髓進(jìn)入一種“紅色警報”狀態(tài)，從而調(diào)動各種特定類型的干細(xì)胞,，這將有可能提高身體的自我修復(fù)能力,，并加快修復(fù)進(jìn)程。
在這項新的研究中,，研究人員誘使健康小鼠的骨髓釋放出兩種成體干細(xì)胞：一種是可轉(zhuǎn)變?yōu)楣穷^或軟骨,，且能抑制免疫系統(tǒng)的間質(zhì)干細(xì)胞；另一種是能制作血管,，可修復(fù)受損心臟的內(nèi)皮祖細(xì)胞,。這是首次由骨髓有選擇性地調(diào)動間質(zhì)干細(xì)胞和內(nèi)皮祖細(xì)胞。而此前的技術(shù)只能調(diào)動造血干細(xì)胞（可創(chuàng)造新的血液細(xì)胞）,，在用于骨髓移植時可提高捐贈者血液中的造血干細(xì)胞數(shù)量,。
研究人員對健康小鼠分別注射兩種不同生長因子（VEGF和G-CSF），并同時給小鼠注射了一種新藥Mozobil,。結(jié)果發(fā)現(xiàn),，與空白對照組相比，接受VEGF和Mozobil治療的小鼠,，其骨髓釋放了大約100倍的內(nèi)皮祖細(xì)胞和間質(zhì)干細(xì)胞進(jìn)入血液,；而利用G-CSF和Mo鄄zobil來調(diào)動造血干細(xì)胞的療法已被運用于骨髓移植。
通過使用兩種不同的療法,，研究人員已能選擇性調(diào)控骨髓釋放出哪一組干細(xì)胞,，并希望在不久的將來，可運用該技術(shù)調(diào)動必要的干細(xì)胞來修復(fù)和再生心臟病或運動損傷患者的受損組織,。另外,，由于間質(zhì)干細(xì)胞可抑制免疫系統(tǒng)，當(dāng)調(diào)動間質(zhì)干細(xì)胞行動時,，身體就會遭受自身免疫系統(tǒng)的攻擊,，研究人員還希望利用該技術(shù)來治療如風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等自身免疫性疾病。
目前,，該項治療技術(shù)還處在動物實驗階段,，以研究利用該療法釋放到血液中的干細(xì)胞能否加快罹患心臟病小鼠的組織再生能力。而這種新型藥物組合的人類臨床試驗,，有望在未來10年內(nèi)完成,。研究人員也正在探索老化或疾病是否會影響骨髓產(chǎn)生各種不同類型成體干細(xì)胞的能力，及新技術(shù)是否能重振老年人的身體修復(fù)機(jī)制來幫助他們抵抗疾病和損傷,。（生物谷Bioon.com）
生物谷推薦原始出處：
Cell Stem Cell,，doi:10.1016/j.stem.2008.10.017，Simon C. Pitchford，Sara M. Rankin
Differential Mobilization of Subsets of Progenitor Cells from the Bone Marrow
Simon C. Pitchford1,Rebecca C. Furze1,Carla P. Jones1,Antje M. Wengner1andSara M. Rankin1,,
1 Leukocyte Biology Section, National Heart and Lung Institute, Imperial College, London SW7 2AZ, UK
Summary
G-CSF stimulates mobilization of hematopoietic progenitor cells (HPCs) from bone marrow by disrupting the CXCR4/SDF-1α retention axis. We show here that distinct factors and mechanisms regulate the mobilization of endothelial (EPCs) and stromal progenitor cells (SPCs). Pretreatment of mice with VEGF did not disrupt the CXCR4/SDF-1α chemokine axis but stimulated entry of HPCs into the cell cycle via VEGFR1, reducing their migratory capacity invitro and suppressing their mobilization invivo. In contrast, VEGF pretreatment enhanced EPC mobilization via VEGFR2 in response to CXCR4 antagonism. Furthermore, SPC mobilization was detected when the CXCR4 antagonist was administered to mice pretreated with VEGF, but not G-CSF. Thus, differential mobilization of progenitor cell subsets is dependent upon the cytokine milieu that regulates cell retention and proliferation. These findings may inform studies investigating mechanisms that regulate progenitor cell recruitment in disease and can be exploited to provide efficacious stem cell therapy for tissue regeneration.
