來自德州農工(A&M)大學（Texas A&M University）,，華盛頓大學等處的研究人員發(fā)現一種小RNA：miR166/165能影響參與分裂組織細胞發(fā)育的一種基因,，從而影響干細胞分化。這一研究成果公布在《細胞》（Cell）雜志上,，也是《細胞》雜志倍受關注的一篇論文,。
文章的通訊作者是德州農工大學生物化學與生物物理學助理教授的張修仁（Xiuren Zhang，音譯）博士,，其研究組主要方向是小RNA剪接與病毒抑制研究。
miRNA是一類動植物細胞內自然產生的非編碼小RNA,，自從1993年在線蟲中發(fā)現了首個miRNA以來,，miRNA被發(fā)現參與調節(jié)了眾多的細胞功能與發(fā)育過程。這一小分子連續(xù)幾年被國際分子生物學頂級雜志評為“十大科技突破之一”,，也成為遺傳,、發(fā)育、癌癥,、干細胞等多個領域中的研究新熱點,。時至今日，已有約1000個動物的miRNA被報道,，且約30%的基因被預測為miRNA的靶基因,，能夠被miRNA所直接調控。
在這篇文章中,，研究人員發(fā)現一種小RNA分子能與一種模式植物擬南芥中參與分裂組織細胞發(fā)育的基因：AGO10相互作用,，AGO10基因(也稱為PINHEAD (PNH)或ZWILLE (ZLL))是擬南芥調控頂端分生組織的重要因子。
研究人員發(fā)現AGO10能夠特異的和miR165/166結合,，最終促進了HD-ZIPⅢ（HD-ZIPⅢ是調控擬南芥頂端分生組織的重要轉錄因子）的表達。當miR166/165不與AGO10結合,，或者AGO10基因缺失的時候，植物的分裂組織會被破壞,。而當miR166/165與其它AGO蛋白結合時，植物則會停止相關基因的表達,。
這些研究成果說明miR166/165與其它基因結合會阻礙分裂細胞的正常發(fā)育,，而與AGO10結合可以阻止該MiRNA與其它基因作用,，并且研究人員發(fā)現AGO10與miR165/166的相互作用依賴于miR165/166的結構且與AGO10的催化活性無關。這闡述了干細胞形成果實,、種子和葉子的一種分化機理，對于進一步分析miRNA對干細胞分化的影響具有重要意義,。
近期還有科學研究表明,，miRNA分子可抑制退行性眼病中的血管異常生長，這一研究發(fā)現為老年性黃斑變性的治療提供了新策略,。
研究人員發(fā)現兩個miRNA分子與退行性眼病中的血管異常形成密切相關,。當兩個miRNA基因簇成員miR-23 和miR-27發(fā)生功能沉默時可抑制眼脈絡膜血管生成。機體通常通過維持生長因子和抑制因子的作用平衡而對正常組織中的血管生成進行調控,。當這一過程發(fā)生失衡時,，血管異常生成可導致多種疾病發(fā)生。過去科學家們將對退行性眼病的治療研究集中在抑制血管內皮生長因子(VEGF)上,。研究人員通過在患者研究中注入抗VEGF藥物的方法來改善患者的視力,。然而這些藥物在治療某些新生血管性黃斑病變中療效有限，并伴有潛在的副作用,。（生物谷Bioon.com）
生物谷推薦原文出處：
Cell DOI：10.1016/j.cell.2011.03.024
Arabidopsis Argonaute10 Specifically Sequesters miR166/165 to Regulate Shoot Apical Meristem Development
Hongliang Zhu, Fuqu Hu, Ronghui Wang, Xin Zhou, Sing-Hoi Sze, Lisa Wen Liou, Ashley Barefoot, Martin Dickman, Xiuren Zhang
The shoot apical meristem (SAM) comprises a group of undifferentiated cells that divide to maintain the plant meristem and also give rise to all shoot organs. SAM fate is specified by class III HOMEODOMAIN-LEUCINE ZIPPER (HD-ZIP III) transcription factors, which are targets of miR166/165. In Arabidopsis, AGO10 is a critical regulator of SAM maintenance, and here we demonstrate that AGO10 specifically interacts with miR166/165. The association is determined by a distinct structure of the miR166/165 duplex. Deficient loading of miR166 into AGO10 results in a defective SAM. Notably, the miRNA-binding ability of AGO10, but not its catalytic activity, is required for SAM development, and AGO10 has a higher binding affinity for miR166 than does AGO1, a principal contributor to miRNA-mediated silencing. We propose that AGO10 functions as a decoy for miR166/165 to maintain the SAM, preventing their incorporation into AGO1 complexes and the subsequent repression of HD-ZIP III gene expression.
