幾種長時程的突觸可塑性都需要新蛋白的合成。一些可能是就地合成,，而另外一些可能是從胞體運輸而來,。同時,，長時程的可塑性都表現(xiàn)出特異性,，只有活動的突觸才能進行可塑性改變,。這兩個現(xiàn)象引出了一些問題，既然蛋白合成是胞質(zhì)范圍內(nèi)的整體效應,，那么可塑性的改變?nèi)绾伪幌拗圃诨顒拥耐挥|上呢,？在海兔和海馬上的研究讓研究者假設有某種突觸標記的存在，來標記活動的突觸,。但這個所謂的標記是什么仍然是個迷,。
crayfish的神經(jīng)肌肉接頭也表現(xiàn)出一種依賴于突觸前改變的可塑性-LTF-long-term facilitation-長時程易化。通過研究LTF的機制和它與另外一種可塑性-cAMP誘導的突觸增強的相互作用,，Beaumont,，Zucker and colleagues確定了超極化激活的陰離子通道Ih和肌動蛋白是這個突觸的“標記”。
研究者首先發(fā)現(xiàn)LTF的誘導和cAMP誘導的突觸增強都需要Ih激活,。在LTF中Ih依賴于鈉鉀ATP酶的生電活性,，且對于肌動蛋白的解聚化非常敏感,。但盡管兩種可塑性都表現(xiàn)出Ih依賴性,，但Beaumont，Zucker and colleagues發(fā)現(xiàn)依賴性并不獨立,，一種可塑性的誘導并不抑制另一種可塑性的誘導,，這讓我們想到這兩種可塑性可能是相同的起源，或者是LTF的突觸標記,，開放了突觸的同時也保證了cAMP誘導可塑性的突觸改變,。研究者發(fā)現(xiàn)，確實是這樣,，當LTF被誘導的時候,，在加入cAMP的同時抑制Ih通道的開放也不能抑制突觸增強的產(chǎn)生。而且當LTF的可塑性被誘導后,，一個小時中,，肌動蛋白的解聚也導致了不能抑制cAMP的增強效應。
雖然這些突觸可塑性相互作用的機制還不清楚,，但這些數(shù)據(jù)清楚的表明突觸標記的存在,。
相關文章及鏈接：
ORIGINAL RESEARCH PAPERS
Beaumont, V. et al. Temporal synaptic tagging by Ih activation and actin: involvement in long-term facilitation and cAMP-induced synaptic enhancement. Neuron 33, 601-613 (2002) | PubMed | ISI |
FURTHER READING
Beaumont, V. & Zucker, R. S. Enhancement of synaptic transmission by cyclic AMP modulation of presynaptic Ih channels. Nature Neurosci. 3, 133-141 (2000) | Article | PubMed | ISI |
Beaumont, V. et al. Phosphorylation and local presynaptic protein synthesis in calcium- and calcineurin-dependent induction of crayfish long-term facilitation. Neuron 32, 489-501 (2001) | PubMed | ISI |
