幾種長(zhǎng)時(shí)程的突觸可塑性都需要新蛋白的合成,。一些可能是就地合成,，而另外一些可能是從胞體運(yùn)輸而來,。同時(shí),，長(zhǎng)時(shí)程的可塑性都表現(xiàn)出特異性,，只有活動(dòng)的突觸才能進(jìn)行可塑性改變,。這兩個(gè)現(xiàn)象引出了一些問題，既然蛋白合成是胞質(zhì)范圍內(nèi)的整體效應(yīng),，那么可塑性的改變?nèi)绾伪幌拗圃诨顒?dòng)的突觸上呢,？在海兔和海馬上的研究讓研究者假設(shè)有某種突觸標(biāo)記的存在，來標(biāo)記活動(dòng)的突觸,。但這個(gè)所謂的標(biāo)記是什么仍然是個(gè)迷,。
crayfish的神經(jīng)肌肉接頭也表現(xiàn)出一種依賴于突觸前改變的可塑性-LTF-long-term facilitation-長(zhǎng)時(shí)程易化。通過研究LTF的機(jī)制和它與另外一種可塑性-cAMP誘導(dǎo)的突觸增強(qiáng)的相互作用,，Beaumont,，Zucker and colleagues確定了超極化激活的陰離子通道Ih和肌動(dòng)蛋白是這個(gè)突觸的“標(biāo)記”。
研究者首先發(fā)現(xiàn)LTF的誘導(dǎo)和cAMP誘導(dǎo)的突觸增強(qiáng)都需要Ih激活,。在LTF中Ih依賴于鈉鉀ATP酶的生電活性,，且對(duì)于肌動(dòng)蛋白的解聚化非常敏感。但盡管兩種可塑性都表現(xiàn)出Ih依賴性,，但Beaumont,，Zucker and colleagues發(fā)現(xiàn)依賴性并不獨(dú)立，一種可塑性的誘導(dǎo)并不抑制另一種可塑性的誘導(dǎo),，這讓我們想到這兩種可塑性可能是相同的起源,，或者是LTF的突觸標(biāo)記，開放了突觸的同時(shí)也保證了cAMP誘導(dǎo)可塑性的突觸改變,。研究者發(fā)現(xiàn),，確實(shí)是這樣，當(dāng)LTF被誘導(dǎo)的時(shí)候,，在加入cAMP的同時(shí)抑制Ih通道的開放也不能抑制突觸增強(qiáng)的產(chǎn)生,。而且當(dāng)LTF的可塑性被誘導(dǎo)后，一個(gè)小時(shí)中,，肌動(dòng)蛋白的解聚也導(dǎo)致了不能抑制cAMP的增強(qiáng)效應(yīng),。
雖然這些突觸可塑性相互作用的機(jī)制還不清楚,，但這些數(shù)據(jù)清楚的表明突觸標(biāo)記的存在。
相關(guān)文章及鏈接：
ORIGINAL RESEARCH PAPERS
Beaumont, V. et al. Temporal synaptic tagging by Ih activation and actin: involvement in long-term facilitation and cAMP-induced synaptic enhancement. Neuron 33, 601-613 (2002) | PubMed | ISI |
FURTHER READING
Beaumont, V. & Zucker, R. S. Enhancement of synaptic transmission by cyclic AMP modulation of presynaptic Ih channels. Nature Neurosci. 3, 133-141 (2000) | Article | PubMed | ISI |
Beaumont, V. et al. Phosphorylation and local presynaptic protein synthesis in calcium- and calcineurin-dependent induction of crayfish long-term facilitation. Neuron 32, 489-501 (2001) | PubMed | ISI |
