肥胖癥似乎總是與糖尿病“手拉手”一起出現(xiàn),，但是有關(guān)這種聯(lián)系的分子機(jī)制研究卻一直沒(méi)有令人滿意的結(jié)果,。日前,，美國(guó)的研究人員向公眾展示：在肥胖的老鼠體內(nèi)，由于一種關(guān)鍵性酶的突變,，造成細(xì)胞無(wú)法正常地?cái)z取胰島素,。這一研究結(jié)果將肥胖與葡萄糖的新陳代謝作用聯(lián)系起來(lái)，同時(shí)也為治療這種疾病提供了一條潛在的途徑,。 隨著人類(lèi)生活水平的不斷提高,，肥胖已經(jīng)成為一個(gè)世界性的問(wèn)題。僅僅在美國(guó),，就有超過(guò)一半的成年人過(guò)度肥胖,，而當(dāng)身體喪失了對(duì)胰島素——將葡萄糖從血液護(hù)送到細(xì)胞中的分子——作出反應(yīng)的能力后，這些人又面臨著糖尿病的危險(xiǎn),。胰島素抵抗是造成糖尿病的主要原因,，通常認(rèn)為是由游離的脂肪酸以及某些種類(lèi)的脂肪所釋放的分子所引發(fā)的。這些分子能夠提高包括一種名為JNK1在內(nèi)的幾種酶的活性,。研究人員在試管實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),，JNK1很容易“關(guān)掉”一種名為IRS-1的分子，使其失去機(jī)能,，而通常情況下這種分子是用來(lái)確保分子吸收胰島素的,。因而大體上，人體內(nèi)如果存在太多的JNK1將造成細(xì)胞無(wú)法正常地吸收葡萄糖,。 為了確定這種名為JNK1的酶是否就是在人體體重增加的前提下,，導(dǎo)致胰島素抵抗的“罪魁禍?zhǔn)?rdquo;，美國(guó)哈佛大學(xué)公共健康學(xué)院的遺傳學(xué)家Gokhan Hotamisligil及其同事進(jìn)行了一項(xiàng)實(shí)驗(yàn),。在實(shí)驗(yàn)中,，研究人員去除了小鼠體內(nèi)與JNK1相關(guān)的基因，并且向這些小鼠喂食大量具有過(guò)高脂肪的食物,，然而最終它們卻沒(méi)有出現(xiàn)胰島素抵抗的癥狀,。事實(shí)上，IRS-1在這些小鼠體內(nèi)非?；钴S,，并幫助它們維持正常的胰島素功能,?？茖W(xué)家給另一組小鼠喂食相同的食物,，當(dāng)IRS-1被關(guān)閉后，這些老鼠無(wú)一例外都產(chǎn)生了胰島素抵抗,。由于這兩組小鼠體內(nèi)含有相同數(shù)量的游離脂肪酸,，研究人員斷定通常情況下是JNK1造成了由肥胖引起的胰島素抵抗。有關(guān)這一研究成果的論文發(fā)表在最新一期的《自然》雜志上,。 這項(xiàng)研究“非常有趣,，非常重要”，美國(guó)密歇根州立大學(xué)醫(yī)療中心的糖尿病專(zhuān)家Alan Saltiel在談到該項(xiàng)研究時(shí)發(fā)表了上述觀點(diǎn),，JNK1“將成為一個(gè)很好的治療目標(biāo)”,。但他同時(shí)指出，盡管如此,，指望一粒小藥丸就能夠使胖人們遠(yuǎn)離糖尿病仍然是遙遠(yuǎn)的夢(mèng)想,。在這期間，肥胖者仍要堅(jiān)持進(jìn)行必要的鍛煉,。