編者按：遺傳背景和環(huán)境共同作用可能是導致大多數(shù)遺傳病的發(fā)病的重要機理,，這方面研究將會進一步深入

在肌萎縮性側(cè)索硬化癥（ALS）中,，有一篇利用小鼠所進行的新研究。

肌萎縮性側(cè)索硬化癥又稱為Gehrig氏癥,，造成活化肌肉的運動神經(jīng)元逐漸死亡,。因此患者的癱瘓會接踵而來。但是根據(jù)今天發(fā)表于Science期刊中的研究工作來看,，運動神經(jīng)元旁邊的細胞并非它們自己神經(jīng)細胞,，在推移或限制疾病發(fā)展之中扮演主要的角色。

研究人員表示,，將來可以借由鄰近的細胞使患者延長生命,，或甚至戰(zhàn)勝ALS，研究人員現(xiàn)在相信正常,、非神經(jīng)元細胞對于運動神經(jīng)元的替換具有完全的保護性,。

在一系列試驗中，研究團隊測量健康細胞的不同比例與小鼠的存活時間之關系,。

科學家通常用來進行研究的小鼠有突變的異種人類基因“SOD1”,，動物模型至死亡的時間約為6-8個月。

但是在這項研究中,，研究人員使用野生型的小鼠,，含有正常的細胞的野生型，以及包含突變異種細胞的混合SOD1基因,。

研究人員發(fā)現(xiàn)具有正常的運動神經(jīng)元的小鼠可以影像受損的運動神經(jīng)元之發(fā)展,。