關于癲癇（seizure）,，一直不斷地有新理論被提出來解釋它的成因。癲癇在醫(yī)學上的定義是,，腦部神經細胞以超過正常細胞四倍頻率來釋放電脈沖（fire electrical impulses）,。癲癇的病人在發(fā)作過一次后，再發(fā)作的機率就很高,。為什么呢,？在1982年，C. E. Ribak在Journal of Neuroscience上提到發(fā)作的原因是由于抑制性神經元的死亡（loss of inhibitory interneurons）,；但目前最廣為接受的理論則是軸突分枝假說（axonal sprouting hypothesis）,。
C. Bernard在2004年的Science上提出了另一個不同的觀點：他認為再發(fā)作的原因和神經細胞上的A型鉀離子通道（type A –K+ channel）,，其數(shù)量減少和功能被抑制有關。
軸突分枝假說是2001年由J. P. Wuarin, F. E. Dudek所提出,。在軸突分枝假說中：當神經細胞在往下傳遞動作電位（action potential）時,，可以通過軸突分枝（sprouted axon）把電位傳給附近細胞的樹突（neighbor’s dendrite）。當神經細胞受損再生時,，若新生的軸突不照規(guī)矩長往神經傳導路徑（signal pathway）的轉接神經元（relay neuron）,，而長向附近的細胞樹突，就會把電位傳回到神經網絡的原點（network of origin）,，這個現(xiàn)象稱為正向回饋（positive feedback）,，也是使癲癇產生的要素。
C. Bernard在2004年的Science則又提出另一個不同的觀點：他認為再發(fā)作的原因和神經細胞上的A型鉀離子通道（type A –K+ channel）,，其數(shù)量減少和功能被抑制有關,。動作電位由本體（soma）發(fā)出，傳往軸突,，傳往樹突的部份很小,，因為有A current的存在（A current就是樹突上的type A –K+ channel打開所造成的ion current），往上傳到樹突的電位稱為echo,。若失去A current,，動作電位回音（action potential reverberation）就能發(fā)生，無論sprouting是否產生,。
但是Bernard還不知道第一次的癲癇如何使A current減少（downregulation）,。
大部份的神經組織都擁有回路（recurrent connections），Bernard的研究可以讓我們知道為什么某些抑制A current的藥物會在正常人身上引發(fā)癲癇,。也許我們也能大幅降低癲癇的再發(fā)生率,。
原文：
K. Staley et al. NEUROSCIENCE Epileptic Neurons Go Wireless. Science, Vol 305, Issue 5683, 482-483 , 23 July 2004
