關(guān)于癲癇（seizure）,，一直不斷地有新理論被提出來(lái)解釋它的成因,。癲癇在醫(yī)學(xué)上的定義是，腦部神經(jīng)細(xì)胞以超過(guò)正常細(xì)胞四倍頻率來(lái)釋放電脈沖（fire electrical impulses）,。癲癇的病人在發(fā)作過(guò)一次后,，再發(fā)作的機(jī)率就很高。為什么呢,？在1982年,，C. E. Ribak在Journal of Neuroscience上提到發(fā)作的原因是由于抑制性神經(jīng)元的死亡（loss of inhibitory interneurons）；但目前最廣為接受的理論則是軸突分枝假說(shuō)（axonal sprouting hypothesis）,。
C. Bernard在2004年的Science上提出了另一個(gè)不同的觀點(diǎn)：他認(rèn)為再發(fā)作的原因和神經(jīng)細(xì)胞上的A型鉀離子通道（type A –K+ channel）,，其數(shù)量減少和功能被抑制有關(guān)。
軸突分枝假說(shuō)是2001年由J. P. Wuarin, F. E. Dudek所提出,。在軸突分枝假說(shuō)中：當(dāng)神經(jīng)細(xì)胞在往下傳遞動(dòng)作電位（action potential）時(shí),，可以通過(guò)軸突分枝（sprouted axon）把電位傳給附近細(xì)胞的樹(shù)突（neighbor’s dendrite）。當(dāng)神經(jīng)細(xì)胞受損再生時(shí)，若新生的軸突不照規(guī)矩長(zhǎng)往神經(jīng)傳導(dǎo)路徑（signal pathway）的轉(zhuǎn)接神經(jīng)元（relay neuron）,，而長(zhǎng)向附近的細(xì)胞樹(shù)突,，就會(huì)把電位傳回到神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的原點(diǎn)（network of origin），這個(gè)現(xiàn)象稱為正向回饋（positive feedback）,，也是使癲癇產(chǎn)生的要素,。
C. Bernard在2004年的Science則又提出另一個(gè)不同的觀點(diǎn)：他認(rèn)為再發(fā)作的原因和神經(jīng)細(xì)胞上的A型鉀離子通道（type A –K+ channel），其數(shù)量減少和功能被抑制有關(guān),。動(dòng)作電位由本體（soma）發(fā)出,，傳往軸突，傳往樹(shù)突的部份很小,，因?yàn)橛蠥 current的存在（A current就是樹(shù)突上的type A –K+ channel打開(kāi)所造成的ion current）,，往上傳到樹(shù)突的電位稱為echo。若失去A current,，動(dòng)作電位回音（action potential reverberation）就能發(fā)生,，無(wú)論sprouting是否產(chǎn)生。
但是Bernard還不知道第一次的癲癇如何使A current減少（downregulation）,。
大部份的神經(jīng)組織都擁有回路（recurrent connections）,，Bernard的研究可以讓我們知道為什么某些抑制A current的藥物會(huì)在正常人身上引發(fā)癲癇。也許我們也能大幅降低癲癇的再發(fā)生率,。
原文：
K. Staley et al. NEUROSCIENCE Epileptic Neurons Go Wireless. Science, Vol 305, Issue 5683, 482-483 , 23 July 2004
