對(duì)于能對(duì)抗艾滋病病毒HIV的克星──APOBEC3G（apolipoprotein B mRNA-editing enzyme, catalytic polypeptide-like 3G protein）一族有了更進(jìn)一步的認(rèn)識(shí)。
目前幾乎可以說是打遍天下無敵手的HIV并非真正天下無敵,，在人體中一種叫做APOBEC3G的蛋白質(zhì)會(huì)在HIV進(jìn)行反轉(zhuǎn)錄成cDNA的階段時(shí),，造成其cDNA上堿基的突變（胞嘧啶（cytidine）轉(zhuǎn)變成尿嘧啶（uracil）），使得HIV的感染力下降,。不過道高一尺,，魔高一丈，并非等閑之輩的HIV會(huì)制造一種叫做病毒感染因子蛋白（virion infectivity factor, Vif）的武器來抵御APOBEC3G的攻擊。
當(dāng)然科學(xué)家不會(huì)因此而氣餒,，所謂知己知彼,，百戰(zhàn)百勝。由明尼蘇達(dá)大學(xué)（University of Minnesota）Reuben Harris所領(lǐng)導(dǎo)的研究小組于最近發(fā)表了對(duì)APOBEC一族的比較,。
在這個(gè)實(shí)驗(yàn)當(dāng)中,，他們比較了人類的APOBEC家族成員,，包括了APOBEC3G（hA3G）等七種蛋白質(zhì),、小鼠的APOBEC3（mA3）及大鼠的APOBEC1（rA1）對(duì)HIV致病力的抑制情形。結(jié)果顯示,，在病毒感染因子蛋白存在的狀況下,，mA3與rA1對(duì)于HIV的抑制力最為優(yōu)異，其次則是hA3B,。
而在沒有病毒感染因子蛋白的存在下,，hA3G對(duì)病毒的抑制力雖是人類APOBEC家族成員中最優(yōu)秀的，可以讓50％以上的HIV序列產(chǎn)生突變,；但是在病毒感染因子蛋白存在時(shí),，表現(xiàn)反而不如hA3B。至于hA3F的表現(xiàn)則與hA3G極為類似,。
另外他們還測(cè)試了這些APOBEC蛋白來對(duì)鼠白血病病毒（murine leukemia virus, MLV）的抑制力,。結(jié)果發(fā)現(xiàn)除了hA3G以外，其它APOBEC蛋白都沒有抑制MLV的現(xiàn)象,，即使是對(duì)抑制HIV致病力表現(xiàn)極佳的mA3以及rA1也是一樣,。由于mA3與APOBEC3G有30％的序列相似，所以他們認(rèn)為MLV可能演化出不同于HIV對(duì)抗老鼠APOBEC蛋白的機(jī)制,。
但APOBEC蛋白就如同一把雙面刃,，Reuben Harris認(rèn)為這類蛋白質(zhì)最基本的任務(wù)可能是防止「外來的」核酸散布，萬一這類蛋白質(zhì)失控的話,，也許會(huì)使得細(xì)胞內(nèi)整體染色體突變的機(jī)率增加,，從而導(dǎo)致癌癥的發(fā)生。
而且不是每個(gè)艾滋病患者體內(nèi)都有APOBEC蛋白抑制HIV致病力的現(xiàn)象,。對(duì)于何以有些人能抵御艾滋病的侵襲,，有些人不能，至今尚未有定論,。對(duì)抗HIV這種奸詐狡猾的病毒仍有一段漫長(zhǎng)的路要走,。在沒有能徹底治療艾滋病方法存在的當(dāng)下，有效抵御艾滋病攻擊的方法仍是愛惜自己的身體,，不要逞一時(shí)之快而落入HIV的魔掌,。
原文：
Kate N. Bishop, et al. Cytidine Deamination of Retroviral DNA by Diverse APOBEC Proteins. Current Biology, published online June 24,2004.
