對于能對抗艾滋病病毒HIV的克星──APOBEC3G（apolipoprotein B mRNA-editing enzyme, catalytic polypeptide-like 3G protein）一族有了更進一步的認識。
目前幾乎可以說是打遍天下無敵手的HIV并非真正天下無敵,，在人體中一種叫做APOBEC3G的蛋白質會在HIV進行反轉錄成cDNA的階段時,，造成其cDNA上堿基的突變（胞嘧啶（cytidine）轉變成尿嘧啶（uracil））,，使得HIV的感染力下降。不過道高一尺,，魔高一丈,，并非等閑之輩的HIV會制造一種叫做病毒感染因子蛋白（virion infectivity factor, Vif）的武器來抵御APOBEC3G的攻擊。
當然科學家不會因此而氣餒,，所謂知己知彼,，百戰(zhàn)百勝。由明尼蘇達大學（University of Minnesota）Reuben Harris所領導的研究小組于最近發(fā)表了對APOBEC一族的比較,。
在這個實驗當中,，他們比較了人類的APOBEC家族成員，包括了APOBEC3G（hA3G）等七種蛋白質,、小鼠的APOBEC3（mA3）及大鼠的APOBEC1（rA1）對HIV致病力的抑制情形,。結果顯示，在病毒感染因子蛋白存在的狀況下,，mA3與rA1對于HIV的抑制力最為優(yōu)異,，其次則是hA3B。
而在沒有病毒感染因子蛋白的存在下,，hA3G對病毒的抑制力雖是人類APOBEC家族成員中最優(yōu)秀的,，可以讓50％以上的HIV序列產(chǎn)生突變；但是在病毒感染因子蛋白存在時,，表現(xiàn)反而不如hA3B,。至于hA3F的表現(xiàn)則與hA3G極為類似。
另外他們還測試了這些APOBEC蛋白來對鼠白血病病毒（murine leukemia virus, MLV）的抑制力,。結果發(fā)現(xiàn)除了hA3G以外,，其它APOBEC蛋白都沒有抑制MLV的現(xiàn)象，即使是對抑制HIV致病力表現(xiàn)極佳的mA3以及rA1也是一樣,。由于mA3與APOBEC3G有30％的序列相似,，所以他們認為MLV可能演化出不同于HIV對抗老鼠APOBEC蛋白的機制。
但APOBEC蛋白就如同一把雙面刃,，Reuben Harris認為這類蛋白質最基本的任務可能是防止「外來的」核酸散布,，萬一這類蛋白質失控的話，也許會使得細胞內(nèi)整體染色體突變的機率增加,，從而導致癌癥的發(fā)生,。
而且不是每個艾滋病患者體內(nèi)都有APOBEC蛋白抑制HIV致病力的現(xiàn)象。對于何以有些人能抵御艾滋病的侵襲,，有些人不能,，至今尚未有定論,。對抗HIV這種奸詐狡猾的病毒仍有一段漫長的路要走。在沒有能徹底治療艾滋病方法存在的當下,，有效抵御艾滋病攻擊的方法仍是愛惜自己的身體,，不要逞一時之快而落入HIV的魔掌,。
原文：
Kate N. Bishop, et al. Cytidine Deamination of Retroviral DNA by Diverse APOBEC Proteins. Current Biology, published online June 24,2004.
