最新的著名的《臨床研究雜志》（J Clin Invest 2004;114:560-568）上的一項報告，晚期前列腺癌病人血清中的可溶性MHC I鏈相關性分子(sMIC)水平增高，因而“可能作為一種新的生物標記”,。

        作者、美國華盛頓大學的吳（Jennifer D. Wu）和同事解釋，當MIC與自然殺傷細胞上的NKG2D受體結合時，該細胞被激活，促進了抗腫瘤的免疫反應,。但與此矛盾的是,，不同種類的惡性腫瘤擺脫了MIC，從而避免了MIC-NKG2D介導的免疫反應,。但在NKG2D介導的免疫功能中,，擺脫或損害MIC是如何與疾病過程或進展相關的尚不清楚。為此,，他們研究了MIC在原發(fā)性前列腺癌中的表達和不同前列腺癌階段的病人NKG2D介導的NK細胞功能,。

        作者報告，MIC在前列腺癌細胞系的中表達使抗前列腺癌的NK細胞NKG2D依賴性地激活,，進一步研究表明,，MIC在前列腺細胞的早期移行中即被誘導，并在前列腺癌而非正常前列腺組織中廣泛表達,。晚期前列腺癌病人血清中的sMIC水平明顯更高,，且顯著損害了NKG2D介導的NK細胞功能，但sMIC與PSA水平無明顯相關,。前列腺癌病人的血清sMIC降低了NKG2D在正常NK細胞上的表達,，體外試驗中，通過細胞因子刺激恢復NKG2D介導的NK細胞功能,，增加了它們對前列腺癌的細胞毒性,。

     “我們的研究表明，MIC-NKG2D免疫監(jiān)測障礙可能促進了前列腺癌的進展”,，作者總結,，“它也表明，sMIC可能是前列腺癌的另一種標志物”,。“我們在體外使用細胞因子來增強NKG2D介導的NK細胞功能,，其結果提供了前列腺癌細胞為主的免疫治療外的另一種替代方法”,。