據(jù)8月16日《臨床研究雜志》（J Clin Invest 2004;114:560-568）上的一項(xiàng)報(bào)告,，晚期前列腺癌病人血清中的可溶性MHC I鏈相關(guān)性分子(sMIC)水平增高，因而“可能作為一種新的生物標(biāo)記”,。

        作者,、美國華盛頓大學(xué)的吳（Jennifer D. Wu）和同事解釋,，當(dāng)MIC與自然殺傷細(xì)胞上的NKG2D受體結(jié)合時(shí)，該細(xì)胞被激活，促進(jìn)了抗腫瘤的免疫反應(yīng),。但與此矛盾的是,，不同種類的惡性腫瘤擺脫了MIC，從而避免了MIC-NKG2D介導(dǎo)的免疫反應(yīng),。但在NKG2D介導(dǎo)的免疫功能中,，擺脫或損害MIC是如何與疾病過程或進(jìn)展相關(guān)的尚不清楚。為此,，他們研究了MIC在原發(fā)性前列腺癌中的表達(dá)和不同前列腺癌階段的病人NKG2D介導(dǎo)的NK細(xì)胞功能,。

        作者報(bào)告，MIC在前列腺癌細(xì)胞系的中表達(dá)使抗前列腺癌的NK細(xì)胞NKG2D依賴性地激活,，進(jìn)一步研究表明,，MIC在前列腺細(xì)胞的早期移行中即被誘導(dǎo)，并在前列腺癌而非正常前列腺組織中廣泛表達(dá),。晚期前列腺癌病人血清中的sMIC水平明顯更高,，且顯著損害了NKG2D介導(dǎo)的NK細(xì)胞功能，但sMIC與PSA水平無明顯相關(guān),。前列腺癌病人的血清sMIC降低了NKG2D在正常NK細(xì)胞上的表達(dá),，體外試驗(yàn)中，通過細(xì)胞因子刺激恢復(fù)NKG2D介導(dǎo)的NK細(xì)胞功能,，增加了它們對(duì)前列腺癌的細(xì)胞毒性,。

     “我們的研究表明，MIC-NKG2D免疫監(jiān)測障礙可能促進(jìn)了前列腺癌的進(jìn)展”,，作者總結(jié),，“它也表明，sMIC可能是前列腺癌的另一種標(biāo)志物”,。“我們在體外使用細(xì)胞因子來增強(qiáng)NKG2D介導(dǎo)的NK細(xì)胞功能,，其結(jié)果提供了前列腺癌細(xì)胞為主的免疫治療外的另一種替代方法”。