風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎是一種最常見的自身免疫性疾病,。當(dāng)一種名為Ｔ細(xì)胞的免疫細(xì)胞在人體關(guān)節(jié)處大量聚集后，便會(huì)對(duì)自身組織展開攻擊,，并造成關(guān)節(jié)腫脹,、疼痛。如今,，研究人員對(duì)于搞清究竟是什么原因?qū)е拢约?xì)胞堆積取得了重要的進(jìn)展,。

    在此之前，研究人員已經(jīng)知道,，Ｔ細(xì)胞的轉(zhuǎn)移是由一種名為趨化因子的化學(xué)物質(zhì)引發(fā)的,。趨化因子是多種細(xì)胞的分泌產(chǎn)物，這其中就包括一種名為纖維原細(xì)胞的結(jié)締體素細(xì)胞,。然而科學(xué)家卻一直沒有搞清,，究竟是什么原因促使纖維原細(xì)胞在患有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的病人體內(nèi)反常地分泌出大量趨化因子。

    兩年以前,，美國洛杉磯加利福尼亞海港大學(xué)托蘭斯醫(yī)療中心的Ｔｅｒｒｙ Ｓｍｉｔｈ和同事發(fā)現(xiàn),，格雷夫斯病——一種侵襲甲狀腺以及眼睛的自體免疫失調(diào)疾病——患者的纖維原細(xì)胞，在一種血液中所謂的免疫球蛋白Ｇ抗體對(duì)一種名為１型類胰島素增長因子 ＩＧＦ－１　受體的蛋白質(zhì)進(jìn)行激活后，能夠分泌出趨化因子,。為了搞清在風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病過程中是否也產(chǎn)生了類似反應(yīng),，Ｓｍｉｔｈ研究小組在試管中對(duì)不同種類纖維原細(xì)胞是否也引發(fā)Ｔ細(xì)胞轉(zhuǎn)移進(jìn)行了試驗(yàn)。

    研究人員發(fā)現(xiàn),，將免疫球蛋白Ｇ抗體加入到試管中之前,，什么都沒有發(fā)生。研究人員在８月２３日出版的《免疫學(xué)》雜志上報(bào)告說,，當(dāng)他們加入一種化學(xué)物質(zhì)阻斷ＩＧＦ－１受體的反應(yīng)后,，Ｔ細(xì)胞的轉(zhuǎn)移也再度中斷。研究人員同時(shí)發(fā)現(xiàn),，格雷夫斯病患者體內(nèi)的抗體激活了風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者纖維原細(xì)胞中的ＩＧＦ－１受體,，反之亦然，并引發(fā)了趨化因子的分泌以及Ｔ細(xì)胞的轉(zhuǎn)移,。這一發(fā)現(xiàn)意味著,，ＩＧＦ－１受體可能在多種自體免疫失調(diào)疾病中充當(dāng)了關(guān)鍵角色。此外Ｓｍｉｔｈ還指出,，對(duì)于風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和格雷夫斯病而言,，ＩＧＦ－１受體都可能成為一個(gè)治療靶標(biāo)。

    德國馬格德堡醫(yī)學(xué)院的風(fēng)濕病學(xué)家Ｔｈｏｍａｓ Ｐａｐ對(duì)這項(xiàng)研究將帶來“創(chuàng)新性的治療方法”表示贊同,。他表示,，這一發(fā)現(xiàn)對(duì)于了解抗體在自體免疫疾病中所扮演的角色“增加了新的認(rèn)識(shí)”。