美國得克薩斯大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心的JohnMinna博士及其同事在近期出版的《癌癥研究》雜志上撰文指出,，他們在研究中發(fā)現(xiàn)，在癌形成極早期的肺細(xì)胞中,，染色體3p的部分區(qū)域（3p21.3）常缺失,。研究人員認(rèn)為，這是一個易對致癌因素應(yīng)答突變的脆性部位,，是一種可見于極早期的癌癥和原位癌發(fā)展的變化,。該現(xiàn)象在未患癌癥的吸煙者的肺細(xì)胞中亦可見到。

　　研究結(jié)果還顯示,，染色體3p區(qū)域是肺癌細(xì)胞發(fā)展過程中最早被檢測到有基因改變的區(qū)域,。這一發(fā)現(xiàn)表示據(jù)此可為肺癌患者進(jìn)行早期的基因檢測和治療。

　　3p區(qū)域含有的許多抑癌基因（包括FUS1）不僅能抑制腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移,，而且能誘導(dǎo)人類肺癌細(xì)胞死亡,。雖然位于3p區(qū)域的FUS1抑癌基因在細(xì)胞癌變過程中能發(fā)揮有效功能，但令人疑惑不解的是,，迄今在癌細(xì)胞中尚未發(fā)現(xiàn)這一基因的任何一種蛋白產(chǎn)物,。

　　西南醫(yī)學(xué)中心的科學(xué)家經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，雖然FUS1基因指導(dǎo)合成保護(hù)性蛋白,，但腫瘤細(xì)胞中出現(xiàn)的一些異常情況會導(dǎo)致該基因指導(dǎo)合成的抑癌蛋白失去活性,。

　　研究人員介紹,，在正常情況下，細(xì)胞中的脂肪酸鏈與FUS1基因指導(dǎo)合成的抑癌蛋白相連接而使之粘附在細(xì)胞膜的表面上,。但在一些腫瘤細(xì)胞中會出現(xiàn)一種被稱為“十四烷?；?rdquo;的細(xì)胞過程缺失，導(dǎo)致脂肪酸鏈不與FUS1指導(dǎo)合成的抑癌蛋白連接,，使抑癌蛋白失去活性,，進(jìn)而在一定程度上使癌癥得以繼續(xù)發(fā)展。

　　參加該項(xiàng)研究的LinJi教授指出,，這一結(jié)果提示,，“十四烷酰化”的細(xì)胞過程的缺失有可能是導(dǎo)致癌癥發(fā)生和發(fā)展的潛在根源,。

　　世界知名肺癌基因治療專家JackRoth博士對此認(rèn)為,，F(xiàn)US1指導(dǎo)產(chǎn)生的抑癌蛋白的功能缺失可能是肺癌的一種早期改變，且亦有可能發(fā)生在其他癌癥（如乳腺癌和腎癌）中,。該項(xiàng)研究提出兩個潛在的治療策略：一是恢復(fù)腫瘤細(xì)胞的“十四烷?；?rdquo;；另一個則是將活性FUS1基因注入腫瘤細(xì)胞的基因治療,。

　　Roth解釋說,，對腫瘤細(xì)胞進(jìn)行FUS1基因置換的治療策略可能有助于預(yù)防或延緩肺癌的發(fā)生。他建議,，對于3p21.3區(qū)域缺失的患者,，應(yīng)盡早進(jìn)行治療性FUS1基因置換。

　　據(jù)了解,，美國Anderson癌癥研究中心的研究人員目前正在就這一療法進(jìn)行I期臨床試驗(yàn),。為了制定正確的治療方案，研究小組經(jīng)過多年的努力已經(jīng)拼接出肺癌早期細(xì)胞變化的圖譜,。

　　Roth博士介紹,，Anderson癌癥研究中心的研究人員找到了一種基因治療方案，即應(yīng)用易被腫瘤細(xì)胞吸收的脂肪泡包裹數(shù)百萬的FUS1基因拷貝進(jìn)行基因治療,。目前已有6例轉(zhuǎn)移性肺癌患者接受了這種基因治療,。