結(jié)腸腺瘤樣息肉（APC）腫瘤抑制基因的突變是引起結(jié)腸癌中85％的病例的原因。現(xiàn)在,，猶他州大學(xué)的研究人員知道了這其中的原因。相關(guān)文章發(fā)表在Journal of Biological Chemistry的網(wǎng)絡(luò)版上,。他們解釋說(shuō)APC能夠控制飲食中的維生素A轉(zhuǎn)變?yōu)橐朁S酸的過(guò)程,。如果這個(gè)過(guò)程被損壞就會(huì)發(fā)生結(jié)腸癌。

        “有很長(zhǎng)一段時(shí)間,，研究人員認(rèn)為他們知道了APC基因的功能——調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂,，但是現(xiàn)在我們才知道我們丟掉了它的一個(gè)大部分，”David Jones博士說(shuō),。“我們不知道它能夠?qū)⒕S生素A轉(zhuǎn)變成視黃酸,，而視黃酸對(duì)正常的結(jié)腸細(xì)胞的發(fā)育非常重要,。”

        Jones的實(shí)驗(yàn)室最近證明缺乏視黃酸（由APC基因的突變引起）能夠引起人類結(jié)腸細(xì)胞株的癌變。這項(xiàng)新研究中,，研究人員抑制了斑馬魚的APC功能并且闡明當(dāng)APC基因受抑制時(shí),，這種魚的胚胎中缺乏正常的腸襯里細(xì)胞。當(dāng)用視黃酸處理這種胚胎時(shí),，正常的細(xì)胞發(fā)育就會(huì)恢復(fù),。因?yàn)榘唏R魚和人類有很多相同的基因（包括APC基因），研究人員常用斑馬魚作為研究人類發(fā)育的不同方面的一個(gè)模型,。

        Jones說(shuō),，“這項(xiàng)研究的意義深遠(yuǎn),。我們一直都懷疑維生素A能夠有助于預(yù)防一些癌癥的發(fā)生,，其中就包括結(jié)腸癌,。有了這個(gè)新的了解,，我們就可能通過(guò)引入類維生素A進(jìn)行化學(xué)預(yù)防,，以此繞過(guò)功能發(fā)生故障的APC基因。而且因此能控制未分化的和不受控制的結(jié)腸細(xì)胞的生長(zhǎng),。”

        數(shù)年前，猶他州大學(xué)的研究人員確定了APC基因并且知道了遺傳性的結(jié)腸癌易感體質(zhì)即FAP（familial adenomatous polyposis）,。而具有遺傳性APC突變的個(gè)體,，其一生發(fā)生這種癌癥的幾率為100％。