細(xì)胞中,，通常因輻射、有毒物質(zhì)或其它環(huán)境原因?qū)е碌腄NA缺口如果不能被及時(shí)恰當(dāng)?shù)匦迯?fù),，就可能引發(fā)致癌性突變。Wistar研究所的研究人員確定了能夠識(shí)別DNA缺口并激活p53細(xì)胞死亡程序的傳感器蛋白（53BP1）,。對(duì)這種蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)分析和它與DNA的相互作用的研究揭示出這種蛋白檢測(cè)缺口的特殊機(jī)制。這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)公布在2004年11月3日的Nature的網(wǎng)絡(luò)版上,。

    P53蛋白是一種引發(fā)含致死性DNA損傷的細(xì)胞自行毀滅的至關(guān)重要的信號(hào)級(jí)聯(lián)的終端,。P53途徑對(duì)癌癥的預(yù)防有一定的作用,。但是，一直以來人們都無法回答p53途徑如何因DNA缺口的存在而發(fā)生改變,、是否p53是這個(gè)途徑的終端,、在它之前是什么分子以及它如何工作等等這些核心問題。

    這個(gè)新確定的蛋白叫做53BP1,，它能識(shí)別通常隱藏在染色質(zhì)中的一個(gè)分子位點(diǎn)。53BP1的靶標(biāo)位點(diǎn)位于堆砌的核小體盤的中心,，并且在正常情況下很難結(jié)合,。研究人員推測(cè)如果出現(xiàn)了DNA缺口，核小體就會(huì)被拆開,，因此會(huì)露出53BP1的識(shí)別位點(diǎn)并最終啟動(dòng)p53腫瘤抑制途徑。

    這項(xiàng)研究加深了人們對(duì)p53腫瘤抑制途徑的認(rèn)識(shí),，并且必將促進(jìn)基于這個(gè)途徑的癌癥治療方法和藥物的發(fā)展。