最近,，美國西北大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種微小蛋白攻擊神經(jīng)細(xì)胞的一個分子機(jī)制，這個機(jī)制有可能解釋早期阿爾茨海默癥中的大腦損傷如何能造成記憶的丟失而不會引發(fā)失去平衡感等癥狀的發(fā)生,。這個研究組由William L. Klein教授領(lǐng)導(dǎo),，相關(guān)文章發(fā)表在2004年11月10日的Journal of Neuroscience上。

    研究組發(fā)現(xiàn)來自阿爾茨海默癥病人大腦組織的β－淀粉樣蛋白源性播散性配基（ADDLs）的毒蛋白能夠?qū)ｉT攻擊和破壞與信息加工和記憶形成有關(guān)的突觸,。對ADDLs破壞突觸而不會殺死神經(jīng)元的機(jī)制進(jìn)行了解會有助于開發(fā)出新的恢復(fù)這些病人記憶的藥物,。

    去年，Klein等人首次發(fā)現(xiàn)了人類中ADDLs的存在,。在最近的這項研究中,，研究組利用人類大腦組織中的ADDLs和實驗室合成的ADDLs進(jìn)行比較實驗。實驗表明這兩種ADDLs與特定神經(jīng)元上的突觸的結(jié)合模式相同,。令人吃驚的是,，ADDLs能夠破壞神經(jīng)元相互交流的能力但卻不會殺死神經(jīng)元。

    ADDLs有選擇地靶向一個突觸群,，并且在這些位點上改變一些與記憶有關(guān)的分子的表達(dá),。研究人員觀察到在接觸到ADDLs后幾分鐘，基因Arc發(fā)生了細(xì)微的變化,，并且這些變化能夠持續(xù)相當(dāng)長的時間,。研究人員打算下一步著手調(diào)查為什么ADDl修飾過的突觸會發(fā)生保持連接和儲存記憶這個問題。