近來,，研究人員正積極研究一種遺傳變異，這種變異可能解釋為什么一些人對靶向神經遞質血清素的抗抑郁藥物沒有反應,。一項新的研究發(fā)現(xiàn)一些發(fā)生嚴重抑郁的人攜帶一種特殊的基因版本的可能性是非抑郁者的十倍,，這種基因能夠減少大腦中血清素的水平。研究人員將這些發(fā)現(xiàn)公布在2004年12月9日的Neuron網絡版上,。

    這項研究中的罪魁禍首是Tph2酶的一種突變體,，正常情況下這種酶能合成血清素。Duke大學的Marc Caron領導的這個研究組先前發(fā)現(xiàn)培養(yǎng)的能夠表達這種突變酶的人腦細胞與攜帶更常見的Tph2形式的細胞相比,，其血清素的產量下降了80％,。在新的研究中，他們發(fā)現(xiàn)一組（87名）患主要抑郁癥的病人中,，有9個人攜帶這種突變,，而在由219人組成的對照組中則只有三人攜帶這種突變體。這種突變似乎對單向抑郁較專一,，而在60個患雙向抑郁的病人中則沒有人攜帶這種變體,。

    這種Tph2基因變體是第一個在主要抑郁癥中發(fā)現(xiàn)的能夠降低大腦中血清素水平的基因。這個突變將有助于預測哪些人會對SSRI起反應,。SSRI藥物能夠防止釋放血清素的細胞發(fā)生再吸收,。但是，如果細胞首先沒有釋放足夠的血清素,，那么這類藥物就起不到好的效果,。

    事實上，研究中攜帶突變體的7位病人對SSRIs根本沒有反應,，而其它的兩位則需要在極高的劑量下才會起作用,。這個基因的發(fā)現(xiàn)非常振奮人心，但是研究人員提醒說在不同的個體中,，影響抑郁的基因也可能各不相同,。這項研究可能會幫助醫(yī)生檢測個體對抑郁的易感性并采用適合個體遺傳特征的治療藥物。