近來(lái)，研究人員正積極研究一種遺傳變異,，這種變異可能解釋為什么一些人對(duì)靶向神經(jīng)遞質(zhì)血清素的抗抑郁藥物沒有反應(yīng),。一項(xiàng)新的研究發(fā)現(xiàn)一些發(fā)生嚴(yán)重抑郁的人攜帶一種特殊的基因版本的可能性是非抑郁者的十倍，這種基因能夠減少大腦中血清素的水平,。研究人員將這些發(fā)現(xiàn)公布在2004年12月9日的Neuron網(wǎng)絡(luò)版上,。

    這項(xiàng)研究中的罪魁禍?zhǔn)资荰ph2酶的一種突變體，正常情況下這種酶能合成血清素,。Duke大學(xué)的Marc Caron領(lǐng)導(dǎo)的這個(gè)研究組先前發(fā)現(xiàn)培養(yǎng)的能夠表達(dá)這種突變酶的人腦細(xì)胞與攜帶更常見的Tph2形式的細(xì)胞相比,，其血清素的產(chǎn)量下降了80％。在新的研究中,，他們發(fā)現(xiàn)一組（87名）患主要抑郁癥的病人中,，有9個(gè)人攜帶這種突變，而在由219人組成的對(duì)照組中則只有三人攜帶這種突變體,。這種突變似乎對(duì)單向抑郁較專一,，而在60個(gè)患雙向抑郁的病人中則沒有人攜帶這種變體。

    這種Tph2基因變體是第一個(gè)在主要抑郁癥中發(fā)現(xiàn)的能夠降低大腦中血清素水平的基因,。這個(gè)突變將有助于預(yù)測(cè)哪些人會(huì)對(duì)SSRI起反應(yīng),。SSRI藥物能夠防止釋放血清素的細(xì)胞發(fā)生再吸收。但是,，如果細(xì)胞首先沒有釋放足夠的血清素,，那么這類藥物就起不到好的效果。

    事實(shí)上,，研究中攜帶突變體的7位病人對(duì)SSRIs根本沒有反應(yīng),，而其它的兩位則需要在極高的劑量下才會(huì)起作用。這個(gè)基因的發(fā)現(xiàn)非常振奮人心,，但是研究人員提醒說(shuō)在不同的個(gè)體中,，影響抑郁的基因也可能各不相同。這項(xiàng)研究可能會(huì)幫助醫(yī)生檢測(cè)個(gè)體對(duì)抑郁的易感性并采用適合個(gè)體遺傳特征的治療藥物,。