NOD2是一種與克隆氏癥有關(guān)的關(guān)鍵分子,。近日,，研究人員報(bào)道了NOD2分子在控制發(fā)炎反應(yīng)的分子信號途徑中的功能,。先前已經(jīng)知道NOD2由一種克隆氏癥敏感基因編碼。由于這種分子既能激活炎性細(xì)胞激素反應(yīng)又能抑制這種反應(yīng),，因此引起了研究人員的極大興趣,。

    克隆氏癥是一種消化道自體免疫炎性疾病，其癥狀有發(fā)炎,、上皮潰瘍,、裂縫形成和整個(gè)消化道變窄等。這種疾病導(dǎo)致明顯的病態(tài)并且被認(rèn)為起因于對正常棲息在消化道中的微生物的不當(dāng)免疫反應(yīng),。因?yàn)榭寺∈习Y會(huì)發(fā)生較多急性發(fā)炎反應(yīng)并且極少有炎性反應(yīng)的負(fù)性調(diào)控,，因此引致發(fā)炎和抗發(fā)炎途徑似乎出現(xiàn)了錯(cuò)誤。

    先前的研究表明NOD2能充當(dāng)細(xì)菌和細(xì)菌降解產(chǎn)物的細(xì)胞內(nèi)受體,，并且因?yàn)樗芗せ詈鸵种蒲仔苑磻?yīng),，因此在消化道對感染性微生物的反應(yīng)中起到關(guān)鍵作用。但是,，NOD2雙向作用的生化本質(zhì)目前還不清楚,。

    在新的研究中,，研究人員使這個(gè)問題逐漸變的清晰。研究表明NOD2的活化導(dǎo)致NEMO的修飾,，而NEMO則是控制炎性反應(yīng)的NF-KB信號途徑中的關(guān)鍵成分,。

    與克隆氏癥有關(guān)的NOD2突變導(dǎo)致NOD2不能正常修飾NEMO。這些結(jié)果表明這種先前未曾相識的修飾有助炎性信號的結(jié)合,。研究結(jié)果還表明這個(gè)信號機(jī)制最終可能成為治療克隆氏癥的一種藥理學(xué)靶標(biāo),。