大約10年前,，研究人員就已經(jīng)知道p53腫瘤抑制基因?qū)⑺滥[瘤中在低氧條件下擴(kuò)增的細(xì)胞非常重要。如果一個細(xì)胞含有正常的p53基因,，那么p53蛋白就能夠清除癌細(xì)胞,、抑制腫瘤的生長,。在壓力條件下（如放射或化療以及組織缺氧）,，p53能正常清除腫瘤,。但是，組織缺氧也能夠誘導(dǎo)p53發(fā)生突變——氧氣越少,，p53基因越容易突變,，因此癌細(xì)胞無法被殺死。

    賓夕法尼亞州大學(xué)Abramson癌癥中心的Wafik El-Deiry博士領(lǐng)導(dǎo)的研究組發(fā)現(xiàn)了一種與p53有關(guān)的基因——Bnip3L,。這種基因也能導(dǎo)致細(xì)胞的死亡，并且它能被p53和缺氧誘生因子（HIF）開啟,。

    研究組將攜帶正常p53的細(xì)胞中的Bnip3L沉默并使細(xì)胞處于低氧條件,。利用培養(yǎng)的細(xì)胞和移植了腫瘤細(xì)胞動物模型，研究人員發(fā)現(xiàn)Bnip3L被沉默的腫瘤在缺氧條件下生長的速度比含有正常Bnip3L的腫瘤和細(xì)胞快,。研究人員將這些發(fā)現(xiàn)公布在2004年12月的Cancer Cell上,。

    根據(jù)這一發(fā)現(xiàn)，研究人員推測在人體中的另一個促進(jìn)腫瘤生長的因素可能是Bnip3L的沉默,。他們認(rèn)為p53最初抑制腫瘤的方式之一就是開啟Bnip3L,。目前人們對p53在腫瘤生長的最初階段的抑制作用還知之甚少，尤其是當(dāng)氧氣供應(yīng)難以滿足腫瘤生長的時候,。

    了解細(xì)胞在缺氧時如何死亡對戰(zhàn)勝癌癥以及其它疾病非常重要,。根據(jù)這個新發(fā)現(xiàn)，研究人員將可能找到重新開啟Bnip3L以恢復(fù)細(xì)胞在組織缺氧時死亡能力的策略,，從而促進(jìn)癌癥的治療,。