Johns Hopkins的研究人員發(fā)現(xiàn)兩種具有不同活性的蛋白質(zhì)共同作用使得肝臟變成一個(gè)制造糖的工廠(chǎng)。因?yàn)楦闻K的糖制造對(duì)糖尿病患者來(lái)說(shuō)是災(zāi)難性的,，因此這些蛋白的相互反應(yīng)可能成為未來(lái)的糖尿病藥物的一個(gè)靶標(biāo),。這項(xiàng)研究的相關(guān)文章公布在2005年3月3日的《自然》雜志上,。

    正常情況下,，肝臟的產(chǎn)糖功能是確保食物短缺時(shí)存活的一種后備機(jī)制。但是，在糖尿病病人體內(nèi),，肝臟不能感覺(jué)熱量是否足夠,，因此在不該生產(chǎn)糖的時(shí)候還繼續(xù)生產(chǎn)。

    研究人員發(fā)現(xiàn)禁食小鼠由于兩種蛋白（sirtuin1和α-PGC1）的量和活性在禁食時(shí)上升而使得肝臟的糖制造處于高速運(yùn)轉(zhuǎn)狀態(tài),。一旦小鼠開(kāi)始正常進(jìn)食,，這兩種蛋白的水平就會(huì)下降并且糖的制造也會(huì)中止。而且,，這兩種蛋白確實(shí)能結(jié)合在一起,，并且沒(méi)有sirtuin1，PGC1就不能產(chǎn)生葡糖,。

    由于這兩種蛋白是肝臟制造糖所必須的,，因此靶向sirtuin1的療法可能有助于控制糖尿病患者的糖制造。在實(shí)驗(yàn)中,，研究生Joseph Rodger還發(fā)現(xiàn)禁食小鼠的肝臟首先出現(xiàn)高水平的丙酮酸（注：丙酮酸是制造葡萄糖的起始材料）,，然后會(huì)積累高水平的sirtuin1蛋白。

    Sirtuin1和PGC1之間的關(guān)系還與其它一些與分子衰老和哺乳動(dòng)物首次的熱量攝入有關(guān)的過(guò)程相關(guān)聯(lián),。研究人員目前正在進(jìn)一步分析丙酮酸－sirtuin1的關(guān)系,，并且可能獲得sirtuin1－PGC1相互反應(yīng)的詳細(xì)信息。