膽固醇因?yàn)樵谛呐K疾病中的負(fù)面作用,，使它被打上了“罪犯”的烙印。事實(shí)上,，它是正常的細(xì)胞膜所必須的物質(zhì),。最近，德克薩斯州大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心的新發(fā)現(xiàn)則凸現(xiàn)了膽固醇在細(xì)胞內(nèi)的一種新作用——錨定一個(gè)與細(xì)胞分裂和癌癥相關(guān)的信號(hào)途徑,。這些發(fā)現(xiàn)公布在3月4日的《科學(xué)》雜志上,。

    細(xì)胞信號(hào)需要嚴(yán)格的控制，如果細(xì)胞因膽固醇量不足而使信號(hào)機(jī)器不能工作,，細(xì)胞就會(huì)發(fā)出錯(cuò)誤的信息并導(dǎo)致疾病的發(fā)生,。

    細(xì)胞膜的本質(zhì)是流體狀態(tài)的，研究人員對(duì)細(xì)胞膜上富含膽固醇的區(qū)域進(jìn)行了詳細(xì)研究,。由于膽固醇的存在，使得這些脂質(zhì)區(qū)比細(xì)胞膜的其它區(qū)域更加剛硬,，而且膽固醇在組建細(xì)胞膜上的信號(hào)機(jī)器中起關(guān)鍵作用,。而信號(hào)分子在這些區(qū)域中的正確排列對(duì)細(xì)胞的內(nèi)部交流至關(guān)重要,。

    在研究膽固醇移動(dòng)到膜上的脂質(zhì)區(qū)的方式時(shí)，研究人員發(fā)現(xiàn)膽固醇能在細(xì)胞膜外調(diào)節(jié)一種細(xì)胞內(nèi)的關(guān)鍵信號(hào)通路,。通過(guò)與氧固醇結(jié)合蛋白（生物谷注：OSBP,，oxysterol binding protein）的相互反應(yīng)，膽固醇將一組能夠失活細(xì)胞外信號(hào)相關(guān)激酶（ERK）的酶聚攏在一起來(lái)抑制ERK的活性,。已經(jīng)知道ERK的過(guò)度活躍與多種癌癥有關(guān),。

    當(dāng)脂質(zhì)區(qū)的膽固醇量處于正常水平時(shí)，OSBP－膽固醇復(fù)合體能夠控制活性ERK的量,。當(dāng)脂質(zhì)區(qū)的膽固醇量太低時(shí),，這種復(fù)合體就會(huì)解體并造成活性ERK的水平異常高。

    Anderson博士指出OSBP同時(shí)具有這個(gè)復(fù)合體中的膽固醇和其他蛋白的結(jié)合位點(diǎn),。他們認(rèn)為,，當(dāng)膽固醇與OSBP結(jié)合時(shí)，它會(huì)變形并與失活ERK的關(guān)鍵酶結(jié)合,，從而使它們能夠一起來(lái)控制ERK的失活過(guò)程,。當(dāng)脂質(zhì)區(qū)膽固醇低時(shí)，OSBP就會(huì)失去它的膽固醇并且不能再與失活ERK的酶結(jié)合,。