膽固醇因為在心臟疾病中的負面作用,，使它被打上了“罪犯”的烙印,。事實上，它是正常的細胞膜所必須的物質(zhì),。最近,，德克薩斯州大學西南醫(yī)學中心的新發(fā)現(xiàn)則凸現(xiàn)了膽固醇在細胞內(nèi)的一種新作用——錨定一個與細胞分裂和癌癥相關的信號途徑。這些發(fā)現(xiàn)公布在3月4日的《科學》雜志上,。

    細胞信號需要嚴格的控制,，如果細胞因膽固醇量不足而使信號機器不能工作，細胞就會發(fā)出錯誤的信息并導致疾病的發(fā)生,。

    細胞膜的本質(zhì)是流體狀態(tài)的,，研究人員對細胞膜上富含膽固醇的區(qū)域進行了詳細研究,。由于膽固醇的存在，使得這些脂質(zhì)區(qū)比細胞膜的其它區(qū)域更加剛硬,，而且膽固醇在組建細胞膜上的信號機器中起關鍵作用,。而信號分子在這些區(qū)域中的正確排列對細胞的內(nèi)部交流至關重要。

    在研究膽固醇移動到膜上的脂質(zhì)區(qū)的方式時,，研究人員發(fā)現(xiàn)膽固醇能在細胞膜外調(diào)節(jié)一種細胞內(nèi)的關鍵信號通路,。通過與氧固醇結合蛋白（生物谷注：OSBP,，oxysterol binding protein）的相互反應,，膽固醇將一組能夠失活細胞外信號相關激酶（ERK）的酶聚攏在一起來抑制ERK的活性。已經(jīng)知道ERK的過度活躍與多種癌癥有關,。

    當脂質(zhì)區(qū)的膽固醇量處于正常水平時,，OSBP－膽固醇復合體能夠控制活性ERK的量。當脂質(zhì)區(qū)的膽固醇量太低時,，這種復合體就會解體并造成活性ERK的水平異常高,。

    Anderson博士指出OSBP同時具有這個復合體中的膽固醇和其他蛋白的結合位點。他們認為,，當膽固醇與OSBP結合時,，它會變形并與失活ERK的關鍵酶結合，從而使它們能夠一起來控制ERK的失活過程,。當脂質(zhì)區(qū)膽固醇低時,，OSBP就會失去它的膽固醇并且不能再與失活ERK的酶結合。