冠心病是一種由于冠狀動脈固定性（動脈粥樣化硬化）或動力性（血管痙攣）病變,，致使血管管腔狹窄甚至堵塞，引起心肌氧供需失衡而導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死的一種心臟病,，也叫做缺血性心臟病。

        現(xiàn)在,，美國德州大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心的研究人員發(fā)現(xiàn)了血管的平滑肌細(xì)胞能夠生長,、甚至有時發(fā)生異常的一個基礎(chǔ)機(jī)理。這些發(fā)現(xiàn)揭示出了有潛力的治療各種冠心病的方法,。

        血管中細(xì)胞的異常生長與高血壓,、冠心病、leisosarcomas（一種腫瘤）和其他疾病狀況有關(guān),。通過了解這個詳細(xì)的機(jī)制,，現(xiàn)在已經(jīng)有可能設(shè)計出干擾這個機(jī)制并因此預(yù)防各種人類血管疾病。這項研究的結(jié)果公布在8月的Developmental  Cell雜志上,。

        身體中有三種類型的肌肉：骨骼肌,、心肌和平滑肌。平滑肌細(xì)胞構(gòu)成了胃臟,、腸道,、血管和其他器官。與骨骼和心肌不同,，平滑肌細(xì)胞能靜止在它們的最終形式（使血管收縮）或者分裂成新的細(xì)胞,。

        盡管研究人員已經(jīng)知道了幾種能夠中止平滑肌細(xì)胞分裂并使它們收縮的信號，但是對于這種相互作用的級聯(lián)如何運(yùn)行還知之甚少。Olson博士在2003年發(fā)現(xiàn)的一種叫做myocardin的蛋白質(zhì)能夠與DNA結(jié)合并活化控制肌肉受損的基因的表達(dá),。但是,，myocardin如何被控制還是個謎。

        Olson博士和同事集中分析了一種叫做Foxo4的分子,，以確定它是否能夠調(diào)節(jié)myocardin蛋白。他們發(fā)現(xiàn)Foxo4能夠關(guān)閉myocardin,，并因此使平滑肌細(xì)胞中止收縮運(yùn)動和生長,。Foxo4的水平則取決于平滑肌接受的什么類型的信號。

        這些復(fù)雜的關(guān)聯(lián)揭示出了將來治療血管疾病的多種途徑,，例如直接控制Foxo4的水平或者影響控制著Foxo4的其中一個信號,。

        研究人員弄清了這個機(jī)制的詳細(xì)內(nèi)容，并因此能夠利用這些信息找到干擾這種疾病的過程的方法,。目前,，這些研究人員已經(jīng)有了一些初步的想法，接下來他們將在小鼠中驗證這些治療方法的效果（生物通記者楊淑娟）,。