小鼠,、大鼠,、蠕蟲、蒼蠅,、酵母菌比較長(zhǎng)壽,因?yàn)樗鼈兌际浅缘蜔崃渴澄?。哺乳?dòng)物吃低熱量食物還能預(yù)防癌癥和其它老年相關(guān)疾病。人們認(rèn)為是一種叫做SIR2的基因在控制這個(gè)過程,。 此前共發(fā)現(xiàn)4種SIR2基因,。見報(bào)道：Science：科學(xué)家發(fā)現(xiàn)能夠延長(zhǎng)壽命的4種基因和Science：長(zhǎng)壽基因揭示素食防衰老的機(jī)理。然而一旦酵母等生物缺乏SIR2長(zhǎng)壽基因又將是什么情況呢,？是不是就是短命了呢,？
我們知道，酵母的壽命可以采取數(shù)它在死去之前分裂的次數(shù)進(jìn)行計(jì)算,；原始的細(xì)胞可以簡(jiǎn)單地觀測(cè)到,，因?yàn)樽婕?xì)胞（progenitor cell）比分裂之后得到的子細(xì)胞（daughter cell）體積大很多。
熱量的限制（Caloric restriction）可以延長(zhǎng)壽命,，這在很多生物體中得到了驗(yàn)證,，如酵母，線蟲,，果蠅和哺乳動(dòng)物,。在酵母中，熱量的限制增強(qiáng)了組蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase,；HDAC）Sir2的活性,，而該酶是催化重復(fù)性rDNA座（repetitive rDNA locus）形成異染色質(zhì)（heterochromatin）過程的。
SIR2蛋白酶的缺失使得rDNA變得不穩(wěn)定,，引發(fā)一種被稱為ERC的環(huán)狀rDNA分子的形成（circular rDNA molecule）,，而該分子在高濃度時(shí)對(duì)于細(xì)胞是有害的。
但是,，由熱量限制引起的長(zhǎng)壽可以不通過Sir2抑制ERC形成的分子通路來實(shí)現(xiàn),。這就暗示有著另外一個(gè)熱量限制調(diào)節(jié)者（mediator）的存在。
現(xiàn)在,，David Sinclair和同事向我們展示了SIR2的同源物--HST2分子,；它可以介導(dǎo)無SIR2參與的熱量限制引起長(zhǎng)壽過程的發(fā)生。這一新的長(zhǎng)壽通路的發(fā)現(xiàn),，使人類對(duì)生命的認(rèn)識(shí)更深入了一步,。也使SIR2長(zhǎng)壽基因網(wǎng)絡(luò)的認(rèn)識(shí)更深一層。在SIR2不存在時(shí),，HST2的缺失阻斷了熱量限制引起的壽命延長(zhǎng),。像Sir2分子一樣，HST2抑制rDNA重組事件的發(fā)生,。這項(xiàng)工作展示了HST2（組蛋白去乙?；福┗钚允菬崃肯拗埔饓勖娱L(zhǎng)的主要機(jī)制。
原始出處：
Lamming DW, Latorre-Esteves M, Medvedik O, Wong SN, Tsang FA, Wang C, Lin SJ, Sinclair DA. HST2 mediates SIR2-independent life-span extension by calorie restriction. Science. 2005 Sep 16;309(5742):1861-4
專題：
[專題]衰老與長(zhǎng)壽
