目前我們最熟悉的轉(zhuǎn)錄后表達(dá)調(diào)控恐怕非RNA干擾莫數(shù),，而由RNA介導(dǎo)的沉默可以分為由siRNA和miRNA介導(dǎo)的?，F(xiàn)在越來(lái)越多的研究發(fā)現(xiàn)RNA在表達(dá)調(diào)控上起著舉足輕重的作用,。最近,，研究人員發(fā)現(xiàn)了一種叫處理小體的胞質(zhì)轉(zhuǎn)化灶（cytoplasmic foci）是如何在轉(zhuǎn)錄后對(duì)mRNA進(jìn)行表達(dá)調(diào)控的，文章發(fā)表在9月23號(hào)的Cell雜志上,。
文章的通訊作者Roy Parker在2003年發(fā)現(xiàn)了一種叫做處理小體（Processing Bodies, P-Bodies）的轉(zhuǎn)化灶,。在最初被發(fā)現(xiàn)的時(shí)候，Parker將它形容成為垃圾堆積站,，并將它的功能定義為衰減mRNA和降解mRNA,。可是隨著研究不斷的進(jìn)行,，Parker發(fā)現(xiàn)并不是那么回事,。處理小體不能被形容成為垃圾堆積站,，應(yīng)該是mRNA的儲(chǔ)存?zhèn)}庫(kù)才對(duì)，在這里儲(chǔ)藏的mRNA在一定情況下是可以循環(huán)使用的,。處理小體不僅僅是收集著一些暫時(shí)用不著的mRNA,，同時(shí)它也是一種轉(zhuǎn)錄后表達(dá)調(diào)控中的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)。
在新的研究當(dāng)中,，研究人員定義了兩種衰減激活因子Dhh1p和Pat1p,。缺失了這兩個(gè)蛋白的的細(xì)胞大概只有10％可以形成處理小體，從而使細(xì)胞無(wú)法正常抑制一些不該被表達(dá)的蛋白的翻譯過(guò)程,。相反,，如果過(guò)量表達(dá)Dhh1p和Pat1p造成細(xì)胞的翻譯抑制，處理小體的形成以并停止了細(xì)胞的生長(zhǎng),。在人類當(dāng)中與Dhh1p同源的蛋白是RCk/p54，它在體外具有抑制翻譯的功能,。Dhh1p在體內(nèi)具有抑制翻譯啟始從而繞過(guò)翻譯過(guò)程的功能,。這些實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，一種廣泛存在的在翻譯水平上針對(duì)mRNA的抑制機(jī)制,。這種機(jī)制需要在翻譯過(guò)程中保持著平衡,，我們知道許多疾病的產(chǎn)生就是由于細(xì)胞失去控制的瘋長(zhǎng)。因此這項(xiàng)研究結(jié)果對(duì)于一些疾病如：癌癥發(fā)病機(jī)理的解釋也是十分有用的,。
在較早前的研究證實(shí)了處理小體在miRNA介導(dǎo)的表達(dá)沉默中起到重要的作用,。無(wú)論是外源還是內(nèi)源的miRNA介導(dǎo)的翻譯抑制過(guò)程都出現(xiàn)了miRNA在處理小體上聚集的情形，而在沉默過(guò)程中一個(gè)重要的蛋白R(shí)NA誘導(dǎo)沉默復(fù)合物（RISC）也可以定位到處理小體上,。文章發(fā)表在6月5日的Nature Cell Biology網(wǎng)絡(luò)版上,，對(duì)于這種RISC將mRNA運(yùn)輸?shù)教幚硇◇w的現(xiàn)象科學(xué)家認(rèn)為有可能是因，也有可能是果,。
