對人而言,，善惡有時只在一念之間,，沒有什么不可逾越的鴻溝——這對生物分子這似乎也同樣適用。弗吉尼亞聯邦大學Massey癌癥中心的研究人員發(fā)現兩個催化相同的反應并產生相同的產物的酶對細胞生長和死亡卻產生相反的影響,。
這些發(fā)現將可能有助于人們開發(fā)出能靶向其中一個酶而不影響另外一個酶功能的抗癌藥物,。研究的結果刊登在11月的Journal of Biological Chemistry,。
弗吉尼亞聯邦大學醫(yī)學院的Sarah Spiegel教授領導的研究組發(fā)現分別叫做SphK1和Sphk2的鞘氨醇激酶（sphingosine kinases）在神經酰胺生物合成的調節(jié)過程中起到相反的作用。鞘氨醇激酶是一個能形成1-磷酸鞘氨醇（S1P）的酶家族,，而S1P能夠刺激腫瘤細胞的生長且抑制細胞死亡,。S1P是細胞用于交流并引發(fā)許多反應的重要的信號分子，它與多種促進癌癥發(fā)生的過程有關,。
他們發(fā)現SphK1和SphK2的不同影響可能是由于他們處于細胞的不同位置,。看來,，分子世界也同樣存在“近朱者赤,，近墨者黑”的例子。另外,，研究數據表明SphK2能夠使癌細胞對化療敏感,，并因此可能成為癌癥治療的一個有潛力的靶標。
這項研究表明SphK1會降低神經酰胺的水平,，而SphK2則能升高神經酰胺的水平,。許多化療藥物能增加細胞中的神經酰胺水平，而且這種反應是藥物殺死腫瘤細胞需要的,。這些結果也凸現了設計具有非常精確的選擇性抑制劑的重要性,。（生物通記者楊遙）
