當DNA雙鏈發(fā)生斷裂時，細胞啟動DNA破壞反應（DNA-damage response, DDR）。DDR的一個重要方面是被破壞的DNA位點的信號的反饋和修復因子的聚集,。這項研究表明,，在高等的真核生物中，DDR機制中向雙鏈破壞位點不斷的積聚作用依賴于組蛋白變體（histone variant）H2AX和DDR支配蛋白（mediator protein）MDC1二者磷酸化的羥基端的直接的相互作用,。這種作用被破壞后,，染色質中DDR機制不再存在，導致細胞對DNA破壞因子,，例如電離輻射（ionizing radiation）,，高度敏感。這項工作拓展了我們對DDR機制早期分子機理的理解,。
參閱文獻：MDC1 Directly Binds Phosphorylated Histone H2AX to Regulate Cellular Responses to DNA Double-Strand Breaks. Cell. Volume 123, Issue 7 , 29 December 2005, Pages 1213-1226
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