由解放軍304醫(yī)院創(chuàng)傷研究室副主任姚詠明教授領(lǐng)銜完成的“戰(zhàn)傷后細(xì)菌內(nèi)/外毒素與多器官損害的實驗研究和臨床意義”,，從全新的角度,，揭示了細(xì)菌內(nèi)/外毒素在戰(zhàn)、創(chuàng),、燒傷后膿毒癥與多器官損害中的分子機制與臨床意義,，提出了新的理論假說及干預(yù)措施，對早期診斷和臨床干預(yù),，有效降低嚴(yán)重膿毒并發(fā)癥的發(fā)病率,，提高危重癥救治水平具有重大的理論意義和指導(dǎo)作用。該研究獲2005年度國家科技進步二等獎,。  

　　膿毒癥是嚴(yán)重創(chuàng)傷患者常見并發(fā)癥,，進一步發(fā)展可導(dǎo)致膿毒性休克、多器官功能障礙綜合征(MODS),，是臨床危重患者的最主要死亡原因之一,。盡管現(xiàn)代醫(yī)療技術(shù)和重癥監(jiān)護水平的不斷提高，膿毒癥和MODS的死亡率仍居高不下,，其根本原因,，在于對其發(fā)病機理尚未充分認(rèn)識，缺乏早期有效的預(yù)防與治療措施,。近10多年來,，對膿毒癥及多器官損害的研究成為世界現(xiàn)代創(chuàng)傷外科乃至危重病急救醫(yī)學(xué)領(lǐng)域共同矚目的重大課題和熱點。  

　　20世紀(jì)90年代初,，姚詠明在國家杰出青年基金,、國家973項目以及國家自然科學(xué)基金等13項基金資助下，采用現(xiàn)代免疫學(xué),、細(xì)胞及分子生物學(xué)等先進技術(shù)手段,，通過對多種動物模型和嚴(yán)重多發(fā)傷、燒傷等臨床病例的前瞻性研究,，從整體,、器官,、細(xì)胞、分子和基因等不同層次,，對膿毒癥和多器官損害的發(fā)生機理,、早期診斷及臨床防治進行了系統(tǒng)、深入的研究,。  

　　他們采用逆向性思維的研究方法,，在不同作用環(huán)節(jié)通過多種防治手段，阻斷內(nèi)毒素血癥的發(fā)生,，系統(tǒng)闡明了內(nèi)毒素與膿毒癥,、臟器功能損害的因果關(guān)系，并揭示創(chuàng)傷后腸源性內(nèi)毒素血癥對機體的作用主要表現(xiàn)為誘發(fā)失控性炎癥反應(yīng)與機體免疫功能障礙,。系統(tǒng)證明脂多糖結(jié)合蛋白和脂多糖受體（LBP/CD14）表達上調(diào)是嚴(yán)重?fù)p傷增敏內(nèi)源性內(nèi)毒素作用的主要分子基礎(chǔ),，提出了創(chuàng)傷后多臟器損害發(fā)生的內(nèi)毒素增敏假說。同時,，針對內(nèi)毒素增敏效應(yīng)開展早期干預(yù)的研究,在國內(nèi)外首先報道應(yīng)用殺菌/通透性增加蛋白能抑制多種組織LBP/CD14基因表達上調(diào)和降低多器官對內(nèi)毒素?fù)p害的敏感性,。  

　　他們率先探討了金黃色葡萄球菌及其外毒素在創(chuàng)、燒傷膿毒癥發(fā)病中的作用與臨床意義,。首次證明生物喋呤參與了內(nèi)/外毒素休克的發(fā)病過程,，揭示了生物喋呤介導(dǎo)炎性細(xì)胞活化的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，從全新的角度探討膿毒性休克發(fā)病機理及其調(diào)控途徑,，并發(fā)現(xiàn)聯(lián)合檢測新喋呤和內(nèi)毒素能進一步提高MODS的臨床診斷效率,。明確采用生物喋呤合成抑制劑進行干預(yù)的效果，證實調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)生物喋呤的合成過程有助于降低一氧化氮的過度產(chǎn)生和改善多臟器功能損害,，為探索膿毒性休克的防治提供了新的思路,。揭示高遷移率族蛋白-1(HMGB-1)在創(chuàng)、燒傷后內(nèi)/外毒素所致膿毒癥發(fā)病過程中的確切作用與意義,，提出了HMGB-1作為新的“晚期”炎性介質(zhì)參與MODS的理論假說,，進一步豐富與深化了膿毒癥和多器官功能損害發(fā)病機制的認(rèn)識。