由解放軍304醫(yī)院創(chuàng)傷研究室副主任姚詠明教授領(lǐng)銜完成的“戰(zhàn)傷后細(xì)菌內(nèi)/外毒素與多器官損害的實(shí)驗(yàn)研究和臨床意義”，從全新的角度，揭示了細(xì)菌內(nèi)/外毒素在戰(zhàn),、創(chuàng)、燒傷后膿毒癥與多器官損害中的分子機(jī)制與臨床意義，提出了新的理論假說及干預(yù)措施，對(duì)早期診斷和臨床干預(yù),，有效降低嚴(yán)重膿毒并發(fā)癥的發(fā)病率,，提高危重癥救治水平具有重大的理論意義和指導(dǎo)作用,。該研究獲2005年度國(guó)家科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)。  

　　膿毒癥是嚴(yán)重創(chuàng)傷患者常見并發(fā)癥,，進(jìn)一步發(fā)展可導(dǎo)致膿毒性休克,、多器官功能障礙綜合征(MODS)，是臨床危重患者的最主要死亡原因之一,。盡管現(xiàn)代醫(yī)療技術(shù)和重癥監(jiān)護(hù)水平的不斷提高,，膿毒癥和MODS的死亡率仍居高不下，其根本原因,，在于對(duì)其發(fā)病機(jī)理尚未充分認(rèn)識(shí),，缺乏早期有效的預(yù)防與治療措施。近10多年來,，對(duì)膿毒癥及多器官損害的研究成為世界現(xiàn)代創(chuàng)傷外科乃至危重病急救醫(yī)學(xué)領(lǐng)域共同矚目的重大課題和熱點(diǎn),。  

　　20世紀(jì)90年代初，姚詠明在國(guó)家杰出青年基金,、國(guó)家973項(xiàng)目以及國(guó)家自然科學(xué)基金等13項(xiàng)基金資助下,，采用現(xiàn)代免疫學(xué)、細(xì)胞及分子生物學(xué)等先進(jìn)技術(shù)手段,，通過對(duì)多種動(dòng)物模型和嚴(yán)重多發(fā)傷,、燒傷等臨床病例的前瞻性研究,，從整體、器官,、細(xì)胞,、分子和基因等不同層次，對(duì)膿毒癥和多器官損害的發(fā)生機(jī)理,、早期診斷及臨床防治進(jìn)行了系統(tǒng),、深入的研究。  

　　他們采用逆向性思維的研究方法,，在不同作用環(huán)節(jié)通過多種防治手段,，阻斷內(nèi)毒素血癥的發(fā)生，系統(tǒng)闡明了內(nèi)毒素與膿毒癥,、臟器功能損害的因果關(guān)系,，并揭示創(chuàng)傷后腸源性內(nèi)毒素血癥對(duì)機(jī)體的作用主要表現(xiàn)為誘發(fā)失控性炎癥反應(yīng)與機(jī)體免疫功能障礙。系統(tǒng)證明脂多糖結(jié)合蛋白和脂多糖受體（LBP/CD14）表達(dá)上調(diào)是嚴(yán)重?fù)p傷增敏內(nèi)源性內(nèi)毒素作用的主要分子基礎(chǔ),，提出了創(chuàng)傷后多臟器損害發(fā)生的內(nèi)毒素增敏假說,。同時(shí)，針對(duì)內(nèi)毒素增敏效應(yīng)開展早期干預(yù)的研究,在國(guó)內(nèi)外首先報(bào)道應(yīng)用殺菌/通透性增加蛋白能抑制多種組織LBP/CD14基因表達(dá)上調(diào)和降低多器官對(duì)內(nèi)毒素?fù)p害的敏感性,。  

　　他們率先探討了金黃色葡萄球菌及其外毒素在創(chuàng),、燒傷膿毒癥發(fā)病中的作用與臨床意義。首次證明生物喋呤參與了內(nèi)/外毒素休克的發(fā)病過程,，揭示了生物喋呤介導(dǎo)炎性細(xì)胞活化的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,，從全新的角度探討膿毒性休克發(fā)病機(jī)理及其調(diào)控途徑，并發(fā)現(xiàn)聯(lián)合檢測(cè)新喋呤和內(nèi)毒素能進(jìn)一步提高M(jìn)ODS的臨床診斷效率,。明確采用生物喋呤合成抑制劑進(jìn)行干預(yù)的效果,，證實(shí)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)生物喋呤的合成過程有助于降低一氧化氮的過度產(chǎn)生和改善多臟器功能損害，為探索膿毒性休克的防治提供了新的思路,。揭示高遷移率族蛋白-1(HMGB-1)在創(chuàng),、燒傷后內(nèi)/外毒素所致膿毒癥發(fā)病過程中的確切作用與意義，提出了HMGB-1作為新的“晚期”炎性介質(zhì)參與MODS的理論假說,，進(jìn)一步豐富與深化了膿毒癥和多器官功能損害發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí),。