生物有機(jī)體基因組DNA經(jīng)常會(huì)受到內(nèi)源或外源因素的影響而導(dǎo)致結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,，產(chǎn)生損傷；在長(zhǎng)期進(jìn)化過程中,，有機(jī)體也相應(yīng)形成了一系列應(yīng)對(duì)與修復(fù)損傷DNA,，并維持染色體基因組正常結(jié)構(gòu)功能的機(jī)制。其中DNA損傷檢驗(yàn)點(diǎn)(DNA  damage  checkpoint)就是在感應(yīng)DNA損傷的基礎(chǔ)上,，對(duì)損傷感應(yīng)信號(hào)進(jìn)行轉(zhuǎn)導(dǎo),，或引起細(xì)胞周期的暫停,  從而使細(xì)胞有足夠的時(shí)間對(duì)損傷DNA進(jìn)行修復(fù)，或最終導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生凋亡,。DNA損傷檢驗(yàn)點(diǎn)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑是一個(gè)高度保守的信號(hào)感應(yīng)過程,，整個(gè)途徑大致可以分為損傷感應(yīng)、信號(hào)傳遞及信號(hào)效應(yīng)3個(gè)組成部分,。其中3-磷脂酰肌醇激酶家族類成員ATM  (ataxia-telangiectasia  mutated)  和ATR  (ataxia-telangiectasia  and  Rad3-related)  活性的增加構(gòu)成整個(gè)途徑活化的第一步,。它們通過激活下游的效應(yīng)激酶，Chk2/Chk1,，通過協(xié)同作用許多其他調(diào)控細(xì)胞周期,、DNA復(fù)制,、DNA損傷修復(fù)及細(xì)胞凋亡等過程的蛋白質(zhì)因子來實(shí)現(xiàn)細(xì)胞對(duì)DNA損傷的高度協(xié)調(diào)反應(yīng),。近十幾年,，隨著此領(lǐng)域研究的不斷深入，人們逐步揭示了DNA損傷檢驗(yàn)點(diǎn)途徑發(fā)生過程中,，各種核心組分通過與不同調(diào)節(jié)因子,、效應(yīng)因子及DNA損傷修復(fù)蛋白間的復(fù)雜相互作用，以實(shí)現(xiàn)監(jiān)測(cè)感應(yīng)異常DNA結(jié)構(gòu)并實(shí)施相應(yīng)反應(yīng)的機(jī)制,；其中,，檢驗(yàn)點(diǎn)銜接因子(mediators)以及染色質(zhì)結(jié)構(gòu)，尤其是核小體組蛋白的共價(jià)修飾在調(diào)控ATM/ATR活性,，促進(jìn)ATM/ATR與底物間的相互作用以及介導(dǎo)DNA損傷位點(diǎn)周圍染色質(zhì)區(qū)域上多蛋白復(fù)合物在時(shí)間與空間上的動(dòng)態(tài)形成發(fā)揮著重要的作用,。同時(shí)，人們也開始發(fā)現(xiàn)DNA損傷檢驗(yàn)點(diǎn)途徑與DNA損傷修復(fù),、基因組穩(wěn)定性以及腫瘤發(fā)生等過程之間某些內(nèi)在的聯(lián)系,。該反應(yīng)途徑在通過協(xié)調(diào)細(xì)胞針對(duì)DNA損傷做出各種反應(yīng)的基礎(chǔ)上，直接或間接地參與或調(diào)控DNA損傷修復(fù)過程,，并與DNA損傷修復(fù)途徑協(xié)同作用最終保證染色體基因組結(jié)構(gòu)的完整性,，而檢驗(yàn)點(diǎn)途徑的改變，則會(huì)引起基因組不穩(wěn)定的發(fā)生,，包括從突變頻率的提高到大范圍的染色體重排,，以及染色體數(shù)量的畸變。如：突變發(fā)生在腫瘤形成早期,，會(huì)大大增加腫瘤發(fā)生的幾率,。