已經(jīng)知道，哺乳動物類Kruppel轉(zhuǎn)錄因子（KLF2,Kruppel-like  transcription  factors）與幾種組織類型的最終分化的調(diào)節(jié)密切相關(guān)。轉(zhuǎn)錄因子KLF2長期被認(rèn)為在控制成熟T細(xì)胞的存活和靜止中扮演一個關(guān)鍵角色,。因為缺乏KLF2的T細(xì)胞在胸腺中雖能形成，但無法進(jìn)入周圍淋巴器官,。這意味著KLF2能調(diào)節(jié)T細(xì)胞的靜止和存活,。

        但是現(xiàn)在，美國明尼蘇達(dá)州大學(xué)和辛辛那提州大學(xué)一項新的研究對這種表型提出了另一種新的解釋,。他們證實KLF2是T細(xì)胞遷移的關(guān)鍵,。研究的結(jié)果發(fā)表在7月20日的《自然》雜志上。

        在缺少KLF2的胸腺細(xì)胞中,，幾種胸腺細(xì)胞遷移和外圍運輸所需的受體不能表達(dá),。這些受體包括S1P（sphingosine-1-phosphate）受體即S1P1、CD62L和β7整合素,。而且,，KLF2能結(jié)合并充當(dāng)S1P1的啟動子。S1P1是一種對胸腺細(xì)胞外出并通過外周胸腺器官再循環(huán)至關(guān)重要的受體,。這項新研究的發(fā)現(xiàn)揭示出KLF2能充當(dāng)成熟T細(xì)胞從胸腺出來并在次級胸腺組織中循環(huán)的許可證,。

        KLF家族的蛋白參與脊椎動物發(fā)育的很多方面，并且與若干疾病狀態(tài)有關(guān),。KLF2這一新發(fā)現(xiàn)的功能與不同細(xì)胞類型的最終分化所需的其他一些KLF是相似,。