?芝加哥伊利諾斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種分子,，這種分子在嚴(yán)重受損肺部組織的修復(fù)過(guò)程中發(fā)揮重要作用,。研究結(jié)果發(fā)表在9月份的《臨床研究雜志》上。
??急性肺部損傷通常是由感染,、炎癥或手術(shù)損傷所致,，在這種情況下肺部血管內(nèi)皮細(xì)胞就會(huì)喪失其屏障功能，使得血管內(nèi)的體液進(jìn)入肺部的空腔組織內(nèi),，從而導(dǎo)致呼吸衰竭,。這種情況是導(dǎo)致重癥患者死亡的主要原因。藥理學(xué)副教授You-Yang Zhao說(shuō)：“人們對(duì)肺部血管內(nèi)皮細(xì)胞的修復(fù)機(jī)制知之甚少,。我們認(rèn)為血管內(nèi)皮細(xì)胞修復(fù)血管內(nèi)皮的能力依賴于它們的增殖并填補(bǔ)單層內(nèi)皮細(xì)胞的間隙,，而這些間隙正是造成血管通透性增加的原因。”
??FoxM1是一種控制基因表達(dá)的蛋白質(zhì),，以前的研究表明FoxM1在細(xì)胞增殖過(guò)程中起著重要作用,。伊利諾斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院已故生物化學(xué)和分子遺傳學(xué)教授Robert Costa及其研究小組已經(jīng)制作出內(nèi)皮細(xì)胞FoxM1基因缺陷型小鼠模型。
??在研究中,，研究人員對(duì)正常小鼠和FoxM1基因缺陷型小鼠造成肺部損傷。結(jié)果顯示，F(xiàn)oxM1基因缺陷型小鼠的血管出現(xiàn)持續(xù)性滲透現(xiàn)象,，并且這組小鼠血管修復(fù)的效果非常差,。另外，該組小鼠的死亡率要比正常小鼠組高出7倍多,。盡管這兩組小鼠對(duì)損傷產(chǎn)生的免疫反應(yīng)相似,，但是FoxM1基因缺陷型小鼠在損傷后其內(nèi)皮細(xì)胞的增殖很少，這說(shuō)明內(nèi)皮細(xì)胞不能填補(bǔ)血管內(nèi)皮的間隙阻礙了血管能力的恢復(fù),。
??伊利諾斯大學(xué)藥理系主任Asrar Malik認(rèn)為,，這個(gè)結(jié)果表明肺部損傷能夠激活由FoxM1介導(dǎo)的修復(fù)機(jī)制，這種機(jī)制能夠促使細(xì)胞的生長(zhǎng)并修復(fù)血管內(nèi)皮細(xì)胞間的間隙,。結(jié)果還表明,，對(duì)于肺部損傷的患者采取治療時(shí)，如果能夠針對(duì)FoxM1分子采取措施,，將會(huì)促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞的增殖和患者的恢復(fù),。
??吳成君譯自：bio.com
