在9月22日的Cell雜志上,，來(lái)自美國(guó)加州大學(xué)伯克力分校、北卡羅萊納大學(xué)和紐約州立大學(xué)的研究人員報(bào)道了他們有關(guān)GPCR信號(hào)途徑的最新研究成果,。
GPCR——G蛋白偶聯(lián)受體,，介導(dǎo)著對(duì)多種刺激物的細(xì)胞應(yīng)答。但是,，到目前為止,，研究人員還不清楚特殊的應(yīng)答到底是如何被調(diào)節(jié)的，這主要是由于GPCR的類型遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)啟動(dòng)下游信號(hào)的G蛋白heterotrimers的數(shù)量,。
GPCR Systems (動(dòng)畫演示,，生物谷配)
在這項(xiàng)新研究對(duì)含有DEP結(jié)構(gòu)域的蛋白進(jìn)行了分析。他們發(fā)現(xiàn)DEP結(jié)構(gòu)域負(fù)責(zé)GPCR的特異性識(shí)別,。
他們分析了G蛋白信號(hào)途徑（RGS）蛋白Sst2的酵母調(diào)節(jié)因子,，并且證實(shí)Sst2蛋白中的DEP結(jié)構(gòu)域能夠與它的同類GPCR（Ste2）的結(jié)合。
DEP結(jié)構(gòu)域介導(dǎo)的結(jié)合通過(guò)替換RGS蛋白質(zhì)接近它的底物（受體活化Gα亞單元）,。Sst2能夠停泊在Ste2在細(xì)胞質(zhì)中的尾巴上,。DEP結(jié)構(gòu)域介導(dǎo)影響因子和調(diào)節(jié)因子靶向特定的GPCR的這一發(fā)現(xiàn)為描述這種應(yīng)答的本周、持續(xù)時(shí)間和特異性提供了一種方法,。
原始出處：
DEP-Domain-Mediated Regulation of GPCR Signaling Responses
Daniel R. Ballon, Paul L. Flanary, Douglas P. Gladue, James B. Konopka, Henrik G. Dohlman, and Jeremy Thorner
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DEP Domains: More Than Just Membrane Anchors
Songhai Chen and Heidi E. Hamm
Developmental Cell, 2006, 11:4:436-438
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