近期的研究發(fā)現(xiàn),，Ang  II  (重組血管生長(zhǎng)素II)的受體被激活后，胞質(zhì)Ca2+濃度上升進(jìn)而類固醇（aldosterone）的合成和分泌增強(qiáng),，這種早期病理學(xué)刺激,，會(huì)影響心臟血管動(dòng)態(tài)平衡（cardiovascular  homeostasis）。鈣/鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶II(calcium/calmodulin-dependent  protein...kinase  Ⅱ,CaMKⅡ)是Ang  II誘導(dǎo)的級(jí)連信號(hào)反應(yīng)的一種下游受體,，能夠作為細(xì)胞內(nèi)Ca2+感受器反饋調(diào)節(jié)Ca2+門控通道對(duì)Ca2+的通透作用,。

        但是至今，CaMKⅡ是怎樣通過控制這些重要生理學(xué)靶標(biāo)以提高Ca2+入胞的分子機(jī)制仍然未知,。維吉尼亞大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)實(shí)驗(yàn)室研究人員姚君蘭（Junlan  Yao,，音譯）率領(lǐng)的研究小組發(fā)現(xiàn)，CaMKⅡ與  1H  T型Ca2+通道形成一個(gè)信號(hào)復(fù)合體,，直接與細(xì)胞內(nèi)由通道膜孔蛋白（channel  pore）II  和  III組成的II-III  回路相互作用,。激酶活性使得II-III回路中第1198位蘇氨酸磷酸化，完整細(xì)胞中和腎上腺球狀帶（adrenal  zona  glomerulosa）細(xì)胞中,，調(diào)節(jié)門控通道的正反饋由體內(nèi)的Ang  II激活,。

        這些結(jié)果顯示了通過CaMKII體內(nèi)調(diào)節(jié)天然T型Ca2+通道的分子機(jī)制，提示破壞球狀帶中這種信號(hào)途徑復(fù)合體,，可能是一種限制類固醇生產(chǎn)和心血管病情加重的新的治療手段,。