日本大阪大學(xué)長(zhǎng)田重一教授和助手川根公樹(shù)等人組成的研究小組,，發(fā)現(xiàn)了引起全身關(guān)節(jié)炎癥的風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的一種致病機(jī)理,。  

　　研究小組通過(guò)缺少分解DNA的酶的小鼠進(jìn)行試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在細(xì)胞凋亡和紅血球誕生中,，DNA不能充分分解易引起風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,。這一研究成果不僅加深了對(duì)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的了解，利用缺少DNA分解酶的小鼠還可進(jìn)行新藥開(kāi)發(fā),，市場(chǎng)前景廣闊,。該研究成果已刊登在今天出版的英國(guó)《自然》雜志上。  

　　細(xì)胞凋亡是生物為保持最佳狀態(tài)而引發(fā)的細(xì)胞死亡,，是肌體自然清除身體不要的細(xì)胞,。細(xì)胞凋亡通過(guò)一連串的步驟，其DNA被分解,，最后被白血球中的巨噬細(xì)胞消化,。此外，在紅血球誕生的最后階段DNA也被分解,。研究小組在研究中發(fā)現(xiàn)了在分解DNA的過(guò)程中必須有一種分解酶參與,。之后研究小組制作了不能生產(chǎn)分解酶的小鼠,，在小鼠出生8個(gè)月時(shí)，所有小鼠全身關(guān)節(jié)都患上類(lèi)似風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的癥狀,。研究小組發(fā)現(xiàn),，這些小鼠雖然出現(xiàn)了細(xì)胞凋亡,，但大量存在未被分解的DNA,，同時(shí)巨噬細(xì)胞活性增強(qiáng)，被激活的巨噬細(xì)胞在免疫系統(tǒng)中過(guò)剩反應(yīng),，破壞個(gè)關(guān)節(jié)的軟組織和骨組織,。