根據(jù)一篇發(fā)表於11月15 日G&D的文章中,，紐約大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Robert Schneider提出敗血性休克的易感性基因AUF1,。

敗血性休克的定義為當(dāng)敗血癥伴隨有低血壓,，導(dǎo)致組織血液灌流量減少,，使得其缺乏足夠的血液恢復(fù)功能,。單以美國為例,，敗血癥併的病例每年就達(dá)50萬例,，其中死亡率達(dá)到35%,，為外科加護(hù)病房死亡原因第一位。即使現(xiàn)今醫(yī)藥科技已十分發(fā)達(dá)的今日,，敗血癥的致死率依然每年增加,，雖然醫(yī)藥科技在近年來已有長足進(jìn)步，但對於敗血癥的控制並沒有太大的進(jìn)展,。

在這篇研究中,，研究人員指出AUF1編碼的蛋白質(zhì)會使得促發(fā)炎細(xì)胞激素的mRNA 前驅(qū)物變得不穩(wěn)定。為了更瞭解AUF1在敗血性休克中扮演的角色,，科學(xué)設(shè)計出缺乏AUF1基因的基因轉(zhuǎn)殖小鼠,，然後將牠們暴露於細(xì)菌內(nèi)毒素。

結(jié)果發(fā)現(xiàn),，缺乏AUF1的小鼠對於內(nèi)毒素導(dǎo)致的敗血性休克相當(dāng)敏感,，表現(xiàn)出惡化的促發(fā)炎反應(yīng)和更高的死亡率。他們發(fā)現(xiàn)AUF1通常會抑制二種細(xì)胞激素TNFalpha 和IL-1beta的表現(xiàn),，並藉此降低免疫反應(yīng),。

利用可中和TNFalpha 和IL-1beta的抗體來治療缺少AUF1的小鼠，能有效地對抗?fàn)瓊儼l(fā)生的牠們,。目前還需要進(jìn)一步研究,，以精確地描述AUF1如何調(diào)控TNFalpha 和IL-1beta。