困擾無數(shù)人的健康殺手———糖尿病的研究取得重要進展,。昨天，從中科院上海藥物研究所傳出消息,，滬上科學(xué)家首次發(fā)現(xiàn)了人體“救命蛋白”葡萄糖激酶的變化機理,。該蛋白能夠徹底治愈Ⅱ型糖尿病的癥狀,。據(jù)了解，該研究結(jié)果發(fā)表在最近一期的國際權(quán)威期刊《美國科學(xué)院院刊（PNAS）》上,。

　　“性情”非常反常

　　據(jù)該項目負責(zé)人中科院上藥所研究員蔣華良和張健介紹,，葡萄糖激酶（Glucokinase）是最新發(fā)現(xiàn)的調(diào)節(jié)血液中葡萄糖水平的一種關(guān)鍵蛋白，主要分布于肝細胞和胰島細胞中,。一旦被激活,，其就能促進人體胰島素的分泌，同時直接促進肝臟吸收葡萄糖,。葡萄糖激酶也因此又被稱為“救命蛋白”,。然而，怎樣才能很好地激活“救命蛋白”生效卻成為了一個世界性的難題,。經(jīng)過兩年多的實驗,，上海科學(xué)家終于揭開了葡萄糖激酶的“門栓”開關(guān)的運行奧秘：原來,，人體內(nèi)的葡萄糖激酶的性情屬非常反常,，當(dāng)被激活時其自身呈關(guān)閉狀態(tài)，而當(dāng)它失去活力時,，其自身卻呈現(xiàn)出一種開放狀態(tài),。隨后，研究人員發(fā)現(xiàn),，如果想要治愈糖尿病癥狀,，激發(fā)葡萄糖激酶的活力讓它工作，就必須有這樣一種藥物進入到人體內(nèi),，讓它來扮演起日常生活中所謂關(guān)門的門栓的角色。作為“門栓”,，當(dāng)藥物完成將“救命蛋白”那扇門拴住的同時,，“救命蛋白的活力就可成功被激發(fā)，并直接作用于糖尿病患者,。”

　　羅氏表示濃厚興趣

　　據(jù)研究人員介紹,，激活葡萄糖激酶不同于目前各種各樣對糖尿病這一頑癥的治療方法，“例如目前治療晚期糖尿病人的方法有注射胰島素的方法,，但使用起來非常麻煩,，而‘救命蛋白’卻可以讓人體自身分泌胰島素，同時它還使得人體內(nèi)的臟器發(fā)揮吸收葡萄糖的作用,。”“利用這一原理制造的藥物,，將不同于過去傳統(tǒng)針對糖尿病的降糖藥物，而是一種激活性質(zhì)的藥物,。它將實現(xiàn)治標(biāo)又治本的治療,。”研究人員表示,，“救命蛋白”除了能治愈Ⅱ型糖尿病癥狀外，還能治療其他高血糖癥,。正因為如此,，激發(fā)葡萄糖激酶活力已成為世界上治療糖尿病研究最為熱門的領(lǐng)域，包括羅氏等國際制藥商都在致力于攻克這一治療途徑,，其中羅氏公司正在開發(fā)的此類藥物已進入二期的試驗階段,，同時測試對人體的臨床副作用。據(jù)中科院上海藥物研究所的張健透露,，羅氏方面已對上?？茖W(xué)家的這一機理研究成果表示了濃厚的興趣，此外,，上海藥物研究所自己的門栓作用物質(zhì)也在研發(fā)過程中,，“如果成功，將為千千萬萬的糖尿病患者提供有效而又相對廉價的藥物,。”

　　科學(xué)家找到抗腫瘤新機會

　　昨天,，早報記者從中科院上海藥物研究所獲悉，該所丁健研究員最近在國際著名的藥理學(xué)雜志（TrendsinPharmacologicalSci鄄ences）發(fā)文稱,，DNA修復(fù)系統(tǒng)中潛藏著抗腫瘤治療新機會,，通過增加相關(guān)治療的療效將能克服人們對抗腫瘤藥物耐藥等現(xiàn)狀。據(jù)丁健介紹,，損傷DNA是當(dāng)前醫(yī)學(xué)上臨床治療腫瘤常用的離子輻射及絕大多數(shù)抗癌藥物共同的基本分子機制,。但DNA修復(fù)能力異常激活和增強卻導(dǎo)致相關(guān)治療大打折扣。同時,，DNA修復(fù)的遺傳性缺陷也使得一部分人表現(xiàn)出了極高的腫瘤易感性,。針對于此，丁健提出,，干擾DNA的修復(fù)是抗腫瘤輔助治療措施的基礎(chǔ),。丁健表示，聚ADP核糖聚合酶（PARP）抑制劑是很有希望的抗腫瘤輔助藥物,，其單獨使用已證明可對相關(guān)腫瘤產(chǎn)生高度選擇性殺傷作用,。另外，由上海藥物研究所研發(fā)的抗腫瘤藥沙爾威辛也可以直接損傷DNA并干擾DNA的修復(fù),，能延緩耐藥性的產(chǎn)生,，增強治療效果。