生物谷報道：近期,，主要由華人科學(xué)家Jing Huang博士完成的一項研究發(fā)表在最新一期（2006/11/16）的《Nature》雜志上，該研究發(fā)現(xiàn)了一種新的酶,，在p53蛋白的調(diào)控中發(fā)揮作用,。
p53蛋白在肌體各個部分發(fā)揮抑制腫瘤的功效，在一半以上的人類癌癥中都已發(fā)現(xiàn)p53蛋白突變或者功能障礙,。正常情況下,，p53與目的DNA結(jié)合，抑制DNA損傷的細(xì)
胞分裂直到損傷被修復(fù)為止,。癌癥細(xì)胞也發(fā)生類似DNA損傷,，所有癌癥都的遺傳物
質(zhì)都會發(fā)生遺傳或后天產(chǎn)生的缺陷，如果損傷不能得到及時修復(fù),，p53蛋白會要求
此細(xì)胞自我毀滅以防止它禍害肌體其它部位,。
研究人員在研究過程中發(fā)現(xiàn)了一種叫做Smyd2的酶，Smyd2向p53蛋白的特異位點(diǎn)添加一個甲基基團(tuán),，導(dǎo)致p53蛋白不能與DNA結(jié)合,，不能發(fā)揮作用。論文第一作者黃京（Jing Huang,，音譯）博士表示：與DNA結(jié)合對p53蛋白正常發(fā)揮功能至關(guān)重要,，我們發(fā)現(xiàn)那個位點(diǎn)的甲基化能夠抑制p53蛋白與DNA結(jié)合，也能夠解釋為什么甲基化是一種抑制修飾,。
研究人員強(qiáng)調(diào)這是少數(shù)研究甲基化調(diào)節(jié)非組蛋白的蛋白活性中發(fā)揮重要作用的實(shí)驗(yàn)之一,。這一結(jié)果對于進(jìn)一步研究p53在抑癌過程中的調(diào)控機(jī)制，具有重要的意義,。
Smyd2 methylates p53 at K370 in vitro.
a, p53 functional domains. TA, transactivation; Pro, proline-rich; Tet, tetramerization; Reg, regulatory; Ac, acetylation; P, phosphorylation; Me, methylation. Set9 methylates p53 at K372. b, Autoradiogram of HMTase assay with recombinant Set9 (top) or Smyd2 (bottom) on p53 peptide 374–391, 361–380 or 361–380 bearing K370R, K372R or K373R substitutions.
原文鏈接：
Nature advance online publication 15 November 2006
Repression of p53 activity by Smyd2-mediated methylation
Jing Huang1,3, Laura Perez-Burgos2,3, Brandon J. Placek1, Roopsha Sengupta2, Mario Richter2, Jean A. Dorsey1, Stefan Kubicek2, Susanne Opravil2, Thomas Jenuwein2 and Shelley L. Berger1
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相關(guān)基因
Pubmed gene：
TP53
Official Symbol: TP53 and Name: tumor protein p53 (Li-Fraumeni syndrome) [Homo sapiens]
Other Aliases: LFS1, TRP53, p53
Other Designations: p53 tumor suppressor; tumor protein p53
Chromosome: 17; Location: 17p13.1
MIM: 191170
GeneID: 7157
SMYD2
Official Symbol: SMYD2 and Name: SET and MYND domain containing 2 [Homo sapiens]
Other Aliases: HSKM-B, MGC119305, ZMYND14
Other Designations: zinc finger, MYND domain containing 14
Chromosome: 1; Location: 1q41
GeneID: 56950
