研究人員在2007年1月號(hào)的《自然—免疫學(xué)》上報(bào)告說(shuō),，他們深入認(rèn)識(shí)了多發(fā)性硬化癥復(fù)發(fā)的病理學(xué)原理,。研究顯示,，血清骨橋蛋白分子是一種炎癥調(diào)節(jié)因子，能延長(zhǎng)自動(dòng)攻擊免疫細(xì)胞的壽命,，從而促進(jìn)了疾病的進(jìn)展,。
在復(fù)發(fā)多發(fā)性硬化癥的模式動(dòng)物小鼠中，Larry Steinman和同事研究了一種缺失血清骨橋蛋白的小鼠,，這種小鼠的多發(fā)性硬化癥狀不太嚴(yán)重,。與同窩出生的正常小鼠相比，自動(dòng)攻擊免疫細(xì)胞在缺失血清骨橋蛋白分子的小鼠大腦中存活的機(jī)會(huì)更少,。相反,，獲得血清骨橋蛋白分子的小鼠的疾病更為嚴(yán)重,，最終導(dǎo)致死亡。
利用這些信息,，作者發(fā)現(xiàn),，在實(shí)驗(yàn)室中血清蛋白分子增加了自動(dòng)攻擊免疫細(xì)胞的壽命，改變了調(diào)節(jié)細(xì)胞生存和分裂的幾種基因的表達(dá),。他們由此推測(cè),，以血清骨橋蛋白為治療靶標(biāo)也許有助于多發(fā)性硬化癥患者。
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