NFkB活化與發(fā)炎、癌癥生成有密切關系，因此，目前多數(shù)研究皆致力于研發(fā)NFkB活化之抑制劑,，以期具有抗發(fā)炎及治療癌癥之療效。日本慶應義塾大學(Keio University)的Dr. E. Suzuki等人發(fā)表一份新的論文于Biomedicine and Pharmacotherapy期刊,，題目為,。這個新的NFkB抑制物,，簡稱DHMEQ,，能抑制巨噬細胞(macrophage)的活性以及小鼠細胞株RAW264.7(類似巨噬細胞的細胞株)的吞噬能力。
研究中發(fā)現(xiàn)DHMEQ可抑制由LPS所引發(fā)的NFkB的活性,，抑制機制主要是阻止NFkB從細胞質(zhì)進入細胞核,，此外，研究人員也發(fā)現(xiàn)DHMEQ能抑制NO合成酶的表現(xiàn),，間接抑制NO的生成,。在ELISAs (enzyme-linked immunosorbent assays)的實驗中發(fā)現(xiàn)DHMEQ能抑制由LPS引發(fā)的各類發(fā)炎反應物質(zhì)的分泌，如IL-6, IL-12, Il-1b以及TNF-α等,，也能抑制小鼠RAW264.7細胞株的吞噬作用,，利用siRNA的方法將p65 (NFkB的組成分子) 移除，也和DHMEQ一樣能抑制由LPS引發(fā)的細胞吞噬作用,，但卻無法抑制由IL-1b所引發(fā)的吞噬作用,，顯示DHMEQ的活化作用走的是NFkB及TLR-4(Toll-like receptor 4)的路徑。這是第一份描述NFkB抑制物-DHMEQ能影響及調(diào)控細胞發(fā)炎反應的研究,。
另外,，先前已證明DHMEQ能抑制由第二型膠原蛋白所造成的類風濕性關節(jié)炎(rheumatoid arthritis)以及小鼠身上許多腫瘤細胞的生長。E. Suzuki教授說：「綜合以上研究結(jié)果顯示：抑制小鼠體內(nèi)巨噬細胞的活性,，與DHMEQ的抗發(fā)炎或抗腫瘤機制有很大的關聯(lián)性,。」而DHMEQ也極大的潛力成為新的抗發(fā)炎及抗腫瘤的治療藥,。
