如果你不小心劃破手指，一種名為血小板的特殊血細(xì)胞便會(huì)過來補(bǔ)充并堵住這個(gè)“漏洞”,。然而大的創(chuàng)傷卻能夠破壞這一“救援任務(wù)”,，并且醫(yī)院所能提供的血小板通常短命且稀少。如今,，一個(gè)研究小組分離出一類能夠促使血小板自我毀滅的蛋白質(zhì),，這一發(fā)現(xiàn)能夠使捐獻(xiàn)的血小板保存期翻一番，同時(shí)提高其在危弱病人體內(nèi)的數(shù)量,。  

    所有細(xì)胞核都具有一種自毀機(jī)制,，然而血小板卻缺乏這一遺傳控制中心。正如澳大利亞維多利亞市沃爾特與伊萊扎·霍爾醫(yī)學(xué)研究所(WEHI)的分子遺傳學(xué)家Ben  Kile所說,，血小板在血液中只能存活10天,，而在捐獻(xiàn)的血漿中更只有5天的“壽命”，因此其中一定包含有一種滴答作響的“定時(shí)炸彈”,。  

    Kile和同事注意到,，一種抗癌藥物ABT-737能夠大幅削減血小板的數(shù)量，并在此基礎(chǔ)上搞清了這種血細(xì)胞的自毀機(jī)制,。該研究合作者之一,、WEHI分子生物學(xué)家David  Huang指出：“這種化學(xué)物質(zhì)真的能夠打開死亡的開關(guān)。”研究小組發(fā)現(xiàn),，這種抗癌藥物能夠抑制血小板中一種名為Bcl-xL的蛋白質(zhì),。當(dāng)研究人員刪除了實(shí)驗(yàn)室小鼠體內(nèi)一種與Bcl-xL合成有關(guān)的基因后，其血液中的血小板數(shù)量下降了約70%,。  

    導(dǎo)致這一切的罪魁禍?zhǔn)姿坪跏且环N名為Bak的蛋白質(zhì)——當(dāng)Bcl-xL不存在時(shí),，Bak的活性得到了加強(qiáng),。與此相反，在研究人員刪除了小鼠體內(nèi)與Bak相關(guān)的基因后,，其血液中的血小板數(shù)量增加了約30%,。研究小組在3月23日出版的《細(xì)胞》雜志上報(bào)告了這一研究成果?？茖W(xué)家同時(shí)發(fā)現(xiàn),，讓缺乏Bak的小鼠服用ABT-737并不會(huì)對(duì)它們血液中的血小板數(shù)量產(chǎn)生任何影響。Kile表示,，大體上,，Bak是“炸彈”而Bcl-xL是“鬧鐘”——后者告訴前者何時(shí)應(yīng)當(dāng)爆炸。Kile說,，如果能夠找到一種將“時(shí)鐘”向回?fù)艿姆椒?，將為我們?cè)\斷和治療因遺傳和化學(xué)藥物導(dǎo)致的血小板紊亂“帶來一系列的突破”。  

    美國加利福尼亞大學(xué)圣地亞哥分校的兒科血液學(xué)家Amy  Geddis對(duì)此表示：“這項(xiàng)研究成果為解決血小板問題提供了全新的視角,。”她說：“如果血小板的存活時(shí)間能夠延長一倍,，那么我們每天向某些病人輸血的次數(shù)將從3次減少為1次。”