激活α1-腎上腺素受體（α1-ARs）可以對(duì)抗缺血/再灌損傷的心肌產(chǎn)生保護(hù)作用，但是參與心肌保護(hù)作用的α1-AR亞型及其保護(hù)機(jī)制尚未完全闡明,。健康所分子心臟學(xué)研究組博士生高鴻和陳樂(lè)在攻讀博士學(xué)位期間,，在其導(dǎo)師楊黃恬研究員的指導(dǎo)下，研究證明了α1腎上腺素受體激動(dòng)劑phenylephrine可通過(guò)興奮α1B-AR引起蛋白激酶C(PKC)e轉(zhuǎn)位和線粒體ATP敏感鉀通道開(kāi)放,，從而抑制缺血再灌引起的線粒體鈣超載,，進(jìn)而減輕胞漿鈣超載以及線粒體細(xì)胞色素C的釋放和ATP含量的減低，從而改善細(xì)胞鈣瞬變和細(xì)胞收縮,。

    研究表明線粒體鈣超載在缺血再灌注引起的心功能損傷中可能起著重要作用,，而維持線粒體功能及其結(jié)構(gòu)的完整性在缺血后心功能恢復(fù)中起著決定性作用,  提示了保護(hù)線粒體及抗線粒體鈣超載的靶點(diǎn)在開(kāi)發(fā)有效對(duì)抗心肌血損傷藥物中的重要價(jià)值。

    該研究的部分工作發(fā)表在《Cardiovascular  Researcher》(2007,75:584–595)上,。同時(shí)高鴻同學(xué)在由來(lái)自大陸,、香港、臺(tái)灣等地參加的第六屆海峽兩岸心血管科學(xué)研討會(huì)（于2007.7.27-30在新疆烏魯木齊召開(kāi)）英文青年優(yōu)秀論文報(bào)告評(píng)比中獲得了二等獎(jiǎng),。