據(jù)4月23日的《科學(xué) - 轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志報道,，研究人員發(fā)現(xiàn)，一種叫做Sur1的蛋白質(zhì)與脊髓損傷之后病情的惡化有著十分重要的關(guān)系。 這些發(fā)現(xiàn)為脊髓損傷的新的治療方法鋪設(shè)了道路。人們在脊髓損傷之后常常會引起終身的傷害（有大約一半的脊髓損傷者是截癱患者）以及昂貴的住院和康復(fù)費用,。
對脊柱的一個突然的創(chuàng)傷性的打擊可使脊椎骨骨折或脫位，而這又會壓迫和毀損軸突（軸突是神經(jīng)細(xì)胞的分支,，它沿著脊髓在腦與身體其它部位之間傳輸著信號）。 雖然脊髓不會在一次嚴(yán)重的損傷之后“嘗試”進(jìn)行自我毀損,，但一種矛盾的情況是,，脊髓在試圖保護(hù)其免受損傷的時候,，它會對其自身的細(xì)胞造成更多的損傷。
在脊髓損傷之后,，Abcc8基因會被激活,，而該基因編碼的Sur1蛋白是防御機(jī)制的一部分,，其目的是為了保護(hù)細(xì)胞避免因過多鈣離子的突然涌現(xiàn)而死亡,。 Sur1會將鈉離子帶入到該混合物之中，以幫助降低進(jìn)入細(xì)胞的鈣離子量,。 然而,，在發(fā)生嚴(yán)重?fù)p傷的時候,，這種保護(hù)性的機(jī)制會失控,，而Sur1蛋白會進(jìn)入過度活躍狀態(tài)，使得鈉離子不受控制地流入細(xì)胞從而導(dǎo)致細(xì)胞的破壞和死亡,。
Marc Simard及其同僚對來自人,、小鼠及大鼠的損傷后脊髓組織進(jìn)行了研究。他們發(fā)現(xiàn),，Sur1在所有這三個種系中都會被激活,，而它們發(fā)生細(xì)胞死亡和組織損傷的機(jī)制是相同的。通過抑制編碼Sur1蛋白的Abcc8基因,，研究人員可使該自我破壞的過程得以停止,，并改善了脊髓損傷小鼠的長期恢復(fù)的預(yù)后。更為實用的是,，研究人員顯示,，在大鼠身上用一種寡聚脫氧核苷酸（這是一種特異性的單股DNA，它可黏附于基因并暫時性地阻止其不被激活）對Abcc8基因進(jìn)行短暫的抑制可使脊髓的損傷大大減輕,。這一研究表明,，在患者發(fā)生脊髓損傷之后即刻用寡聚脫氧核苷酸來抑制Abcc8基因可降低脊髓損傷之后的整體的組織破壞，并改善患者長期康復(fù)的預(yù)后,。(生物谷Bioon.com)
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Sci Transl Med DOI: 10.1126/scitranslmed.3000522
Brief Suppression of Abcc8 Prevents Autodestruction of Spinal Cord After Trauma
J. Marc Simard1,2,3,*, S. Kyoon Woo1, Michael D. Norenberg4, Cigdem Tosun1, Zheng Chen1, Svetlana Ivanova1, Orest Tsymbalyuk1, Joseph Bryan5, Douglas Landsman6 and Volodymyr Gerzanich1
Spinal cord injury (SCI) is typically complicated by progressive hemorrhagic necrosis, an autodestructive process of secondary injury characterized by progressive enlargement of a hemorrhagic contusion during the first several hours after trauma. We assessed the role of Abcc8, which encodes sulfonylurea receptor 1 (SUR1), in progressive hemorrhagic necrosis. After SCI, humans and rodents exhibited similar regional and cellular patterns of up-regulation of SUR1 and Abcc8 messenger RNA. Elimination of SUR1 in Abcc8?/? mice and in rats given antisense oligodeoxynucleotide against Abcc8 prevented progressive hemorrhagic necrosis, yielded significantly better neurological function, and resulted in lesions that were one-fourth to one-third the size of those in control animals. The beneficial effects of Abcc8 suppression were associated with prevention of oncotic (necrotic) death of capillary endothelial cells. Suppression of Abcc8 with antisense oligodeoxynucleotide after SCI presents an opportunity for reducing the devastating sequelae of SCI.
