據(jù)新華網(wǎng)報(bào)道,，一個(gè)由奧地利和美國科學(xué)家組成的研究小組新發(fā)現(xiàn)了數(shù)百個(gè)與疼痛感有關(guān)的基因,，這將有助于開發(fā)新的鎮(zhèn)痛藥,。
研究還發(fā)現(xiàn)，在這些疼痛基因中,，果蠅,、實(shí)驗(yàn)鼠和人類共有的一個(gè)特殊基因可能與“通感”有關(guān)，即一種感官體驗(yàn)觸發(fā)另一種感官體驗(yàn)的現(xiàn)象,。
人們感覺疼痛的程度因人而異,，基因?qū)Υ擞泻艽笥绊懀茖W(xué)家此前對(duì)相關(guān)基因和產(chǎn)生疼痛的分子機(jī)制知之甚少,。
由奧地利科學(xué)院分子生物技術(shù)研究所和美國哈佛醫(yī)學(xué)院科學(xué)家組成的小組在新一期美國《細(xì)胞》雜志上報(bào)告說,，他們利用RNA干擾技術(shù)“關(guān)閉”果蠅的基因，觀察果蠅逃離酷熱的行動(dòng)速度,，以判斷被關(guān)閉的基因是否影響果蠅感受疼痛的能力,。
研究人員針對(duì)果蠅基因組中數(shù)以千計(jì)的基因進(jìn)行了試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)約600個(gè)基因可能與過熱導(dǎo)致的疼痛感有重要關(guān)系,。
科學(xué)家重點(diǎn)研究了其中一個(gè)名叫a2δ3的基因,。此前人們沒有發(fā)現(xiàn)這個(gè)基因與疼痛有直接關(guān)系，但發(fā)現(xiàn)它與某些鎮(zhèn)痛藥所針對(duì)的另一個(gè)基因有關(guān),。
研究發(fā)現(xiàn),，在果蠅、實(shí)驗(yàn)鼠和人體內(nèi),，a2δ3基因不活躍都會(huì)降低對(duì)疼痛的敏感程度,，顯示它是一個(gè)在進(jìn)化過程中有著悠久歷史的疼痛基因。
研究人員用磁共振成像技術(shù)觀察a2δ3基因變異的實(shí)驗(yàn)鼠腦部的活動(dòng),，發(fā)現(xiàn)疼痛信號(hào)被送入大腦后,，沒有按正常途徑轉(zhuǎn)向腦部主管疼痛的區(qū)域，而是被送到了與嗅覺,、視覺和聽覺有關(guān)的區(qū)域,。
這顯示，實(shí)驗(yàn)鼠可能產(chǎn)生了“通感”,，通過嗅,、看和聽的方式感受到了疼痛信號(hào)。這些實(shí)驗(yàn)鼠可望成為第一種用于研究通感的動(dòng)物,，幫助解開通感之謎,。
大約4％的人具有通感，比如從符號(hào)中感知顏色、從形狀中感知味道,，甚至從運(yùn)動(dòng)的圖像中“聽”到聲音,。據(jù)稱著名音樂家李斯特就是一位有通感能力的人，音符在他看來有著不同的顏色,。
科學(xué)家認(rèn)為,，上述研究成果是疼痛研究領(lǐng)域的一個(gè)里程碑。奧地利科學(xué)院分子生物技術(shù)研究所的分子生物學(xué)家彭寧格說,，這項(xiàng)成果使“我們能夠在分子層面上理解疼痛”,，從長遠(yuǎn)看，它將對(duì)新型止痛藥物的研發(fā)乃至某些疼痛疾病的預(yù)測(cè)產(chǎn)生積極作用,。此外,，有關(guān)通感的研究甚至可能使神經(jīng)生物學(xué)領(lǐng)域出現(xiàn)一個(gè)全新的分支。（生物谷Bioon.com）
生物谷推薦英文摘要：
Cell, Volume 143, Issue 4, 628-638, 12 November 2010
10.1016/j.cell.2010.09.047
A Genome-wide Drosophila Screen for Heat Nociception Identifies α23 as an Evolutionarily Conserved Pain Gene
G. Gregory Neely, Andreas Hess, Michael Costigan, Alex C. Keene, Spyros Goulas, Michiel Langeslag, Robert S. Griffin, Inna Belfer, Feng Dai, Shad B. Smith, Luda Diatchenko, Vaijayanti Gupta, Cui-ping Xia, Sabina Amann, Silke Kreitz, Cornelia Heindl-Erdmann, Susanne Wolz, Cindy V. Ly, Suchir Arora, Rinku Sarangi, Debasis Dan, Maria Novatchkova, Mark Rosenzweig, Dustin G. Gibson, Darwin Truong, Daniel Schramek, Tamara Zoranovic, Shane J.F. Cronin, Belinda Angjeli, Kay Brune, Georg Dietzl, William Maixner, Arabella Meixner, Winston Thomas, J. Andrew Pospisilik, Mattias Alenius, Michaela Kress, Sai Subramaniam, Paul A. Garrity, Hugo J. Bellen, Clifford J. Woolf, Josef M. Penninger
Worldwide, acute, and chronic pain affects 20% of the adult population and represents an enormous financial and emotional burden. Using genome-wide neuronal-specific RNAi knockdown in Drosophila, we report a global screen for an innate behavior and identify hundreds of genes implicated in heat nociception, including the α2δ family calcium channel subunit straightjacket (stj). Mice mutant for the stj ortholog CACNA2D3 (α2δ3) also exhibit impaired behavioral heat pain sensitivity. In addition, in humans, α2δ3 SNP variants associate with reduced sensitivity to acute noxious heat and chronic back pain. Functional imaging in α2δ3 mutant mice revealed impaired transmission of thermal pain-evoked signals from the thalamus to higher-order pain centers. Intriguingly, in α2δ3 mutant mice, thermal pain and tactile stimulation triggered strong cross-activation, or synesthesia, of brain regions involved in vision, olfaction, and hearing.
