11月15日,英國牛津大學(xué)發(fā)布的新聞公報指出,，該校研究人員找到了FTO基因會導(dǎo)致肥胖的有力證據(jù)，稱FTO基因過度活躍會造成飲食過量,，從而導(dǎo)致肥胖。相關(guān)成果發(fā)表在最近一期《自然遺傳學(xué)》雜志上,。
FTO基因也稱肥胖基因,，是一種與肥胖相關(guān)的等位基因。早在2007年,，一個包括牛津大學(xué)科學(xué)家在內(nèi)的國際研究小組通過大型全基因組研究發(fā)現(xiàn),，F(xiàn)TO基因變異與肥胖有關(guān)。攜帶兩個FTO基因變異副本的人,，其平均體重比擁有正常副本的人重3公斤,。而在歐洲血統(tǒng)白人中，大約有16%的人攜帶兩個FTO基因變異副本,。
此次牛津大學(xué)和英國醫(yī)學(xué)理事會的合作研究中,，研究人員希望能確定是否就是FTO基因本身活動的差異導(dǎo)致了肥胖。在實驗中,，研究人員培育出具有多余FTO基因副本的小鼠,，他們發(fā)現(xiàn)，這些小鼠雖然也很健康,，但與其它正常小鼠相比,，它們的食欲更強，更易飲食過量,，體型也更肥碩,。那些有兩個FTO基因副本的雌性小鼠，即使食譜與其它正常雌性小鼠相同,，其在20周后的體重也比后者重22%,；但對于雄性小鼠而言,，這種體重差異則大約在10%左右,。
該項研究的領(lǐng)導(dǎo)者、牛津大學(xué)的弗朗西斯·阿什克勞夫特教授表示,，該實驗表明,，F(xiàn)TO基因是與肥胖相關(guān)的重要基因，正是FTO基因過度活躍,，才會造成小鼠飲食過度,，從而導(dǎo)致體重大幅增加。
研究論文作者之一,、牛津大學(xué)的克里斯·丘奇則稱,，這是研究人員第一次找到令人信服的證據(jù)證明FTO基因能夠?qū)е路逝帧６乱徊剑麄円铝τ谘芯肯嚓P(guān)機制,，一旦了解了FTO基因?qū)е路逝值臋C制,，就可以開發(fā)出有效的肥胖治療藥物。相信這種能夠抑制基因活動的藥物將具有很好的應(yīng)用前景,。（生物谷Bioon.com）
生物谷推薦英文摘要：
Nature Genetics doi:10.1038/ng.713
Overexpression of Fto leads to increased food intake and results in obesity
Chris Church1, Lee Moir1, Fiona McMurray1, Christophe Girard2, Gareth T Banks1, Lydia Teboul1, Sara Wells1, Jens C Brüning3, Patrick M Nolan1, Frances M Ashcroft2 & Roger D Cox1
Genome-wide association studies have identified SNPs within FTO, the human fat mass and obesity–associated gene, that are strongly associated with obesity. Individuals homozygous for the at-risk rs9939609 A allele weigh, on average, ~3 kg more than individuals with the low-risk T allele. Mice that lack FTO function and/or Fto expression display increased energy expenditure and a lean phenotype. We show here that ubiquitous overexpression of Fto leads to a dose-dependent increase in body and fat mass, irrespective of whether mice are fed a standard or a high-fat diet. Our results suggest that increased body mass results primarily from increased food intake. Mice with increased Fto expression on a high-fat diet develop glucose intolerance. This study provides the first direct evidence that increased Fto expression causes obesity in mice.
