注：以下內(nèi)容基于維基百科2010年11月11日 (星期四) 10:29 糖尿病詞條內(nèi)容,。
糖尿病 （diabetes mellitus）是一種因體內(nèi)胰島素絕對或者相對不足所導致的一系列臨床綜合征,。糖尿病的主要臨床表現(xiàn)為多飲、多尿,、多食和體重下降（“三多一少”）,，以及血糖高、尿液中含有葡萄糖（正常的尿液中不應含有葡萄糖）等,。
世界衛(wèi)生組織將糖尿病分為四種類型：1型糖尿病 (type 1),、2型糖尿病 (type 2)、續(xù)發(fā)糖尿病和妊娠期糖尿病 (gestational diabetes),，雖然每種類型的糖尿病的癥狀都是相似甚至相同的,，但是導致疾病的原因和它們在不同人群中的分布卻不同。不同類型的糖尿病都會導致胰腺中的β細胞不能產(chǎn)生足量的胰島素以降低血糖的濃度,，導致高血糖癥的發(fā)生,。1型糖尿病一般是由于自體免疫系統(tǒng)破壞產(chǎn)生胰島素的β細胞導致的；2型糖尿病是由于組織細胞的胰島素抵抗（通俗地說,，就是細胞不再同胰島素結合,，使得進入細胞內(nèi)部參與生成熱量的葡萄糖減少，留在血液中的葡萄糖增多）,、β細胞功能衰退或其他多種原因引起的,；妊娠期糖尿病則與2型糖尿病相似，也是源于細胞的胰島素抵抗,，不過其胰島素抵抗是由于妊娠期婦女分泌的激素（荷爾蒙）所導致的,。
目前，1,、2型糖尿病尚不能完全治愈,，但是自從1921年醫(yī)用胰島素發(fā)現(xiàn)以來，糖尿病得到了很好的治療和控制,。目前糖尿病的治療主要是飲食控制配合降糖藥物（對于2型糖尿病)或者胰島素補充相結合治療糖尿病,。妊娠期糖尿病通常在分娩后自愈,。
糖尿病可以引起多種并發(fā)癥。如果糖尿病沒有得到足夠的控制,，可以引起一些急性并發(fā)癥,，如低血糖癥（hypoglycemia）、酮癥酸中毒（ketoacidosis, DKA）,、非酮高滲性昏迷（nonketotic hyperosmolar coma）,。嚴重的長期并發(fā)癥包括：心血管疾病、慢性腎衰竭（又稱糖尿病腎病,，是發(fā)展中國家成年人中血液透析的主要原因）,、視網(wǎng)膜病變（又稱糖尿病眼病，可致盲,，是發(fā)展中國家非老齡成年人致盲的主要疾?。⑸窠?jīng)病變及微血管（microvascular）病變,。其中,，微血管病變可能導致勃起功能障礙（陽痿）以及傷口難以愈合。而足部難以愈合的傷口則可能導致壞疽（gangrene）(俗稱“糖尿病足”）,，進而導致患者截肢,。如果糖尿病得到了足夠的控制，并且對血壓充分控制并結合良好的生活習慣（如不吸煙,，保持健康的體重等）,，則可以在有效的降低罹患上述并發(fā)癥的危險。
歷史
雖然糖尿病自古代就已被發(fā)現(xiàn),，且在中世紀以后在世界各地出現(xiàn)了多種不同的有效的治療方法,，但是，直到1900年左右糖尿病的發(fā)病機理才被科學實驗所證實,。1889年,，德國科學家約瑟夫·馮·梅林（Joseph von Mering）和俄裔德國科學家奧斯卡·明科夫斯基（Oskar Minkowski）發(fā)現(xiàn)摘除了胰腺的狗出現(xiàn)了糖尿病所有的癥狀并在不久后死亡。1910年,，愛德華·阿爾伯特·沙比-謝弗爵士提出患有糖尿病的病人是因為缺少一種胰腺制造的物質,，他建議稱這種物質為“insulin”（源自拉丁文“insula”，意為小島,，中文譯為“胰島素”）,。
直到1921年，胰臟在新陳代謝中的內(nèi)分泌作用以及胰島素是否真的存在才被進一步的研究所證實,。1921年，弗雷德里克·格蘭特·班廷爵士和查爾斯·赫伯特·貝斯特（Charles Herbert Best）重復了梅林和明科夫斯基的實驗,，然后,，他們進一步證明，可以通過注射健康狗的胰島提取物使患了糖尿病的狗恢復過來。班廷,、貝斯特以及他們的同事,，特別是化學家科利普（Collip）在多倫多大學繼續(xù)從事提純牛胰島素的工作。直到1922年,，第一位糖尿病患者得到了一種有效的治療——胰島素注射療法,。班廷和實驗室主任約翰·麥克勞德因此獲得了1923年的諾貝爾生理學和醫(yī)學獎，這在諾貝爾獎歷史上是最快的一次,，從發(fā)現(xiàn)到獲獎只有2年的時間,。班廷和貝斯特為胰島素注冊了專利但是并沒有收取專利許可費或控制商業(yè)生產(chǎn)，這使得胰島素的生產(chǎn)和使用迅速的遍及全世界,。
1936年1月哈羅德·珀西瓦爾·希姆斯沃斯爵士（Sir Harold Percival Himsworth）發(fā)表論文指出了1型糖尿病和2型糖尿病的區(qū)別,。
其他的劃時代的發(fā)現(xiàn)包括：
1942年，發(fā)明磺酰脲類藥物(作用于胰島的β細胞以增加胰島素的分泌)
1955年,，化學家弗雷德里克·桑格爵士（Sir Frederick Sanger）確定了胰島素中氨基酸的排列次序,，他也因此而獲得1958年諾貝爾化學獎；
胰島素的放射性免疫測定（radioimmunoassay）,，由羅薩林·耶洛（Rosalyn Yalow）和所羅門·伯森（Solomon Berson）發(fā)明,，耶洛因此獲得1977年諾貝爾生理學和醫(yī)學獎；
1969年,，多蘿西·克勞福特·霍奇金發(fā)現(xiàn)了胰島素的三維空間結構,；
1988年杰拉德·瑞文博士確認了代謝癥候群（metabolic syndrome）
病因及類型
糖代謝 因為胰島素是調(diào)節(jié)大多數(shù)組織細胞（主要是肌細胞和脂肪細胞，不包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元細胞）葡萄糖吸收的主要激素,，所以胰島素缺乏和細胞受體對胰島素不敏感在所有類型的糖尿病中都扮演著重要的角色,。
大多數(shù)食物中的碳水化合物在幾個小時之內(nèi)就會被轉化成葡萄糖單醣——一種在血液中主要的碳水化合物。也有一些碳水化合物不能轉化,，例如果糖（fructose）,，雖然其也能作為細胞能量來源，但是并不會轉換為葡萄糖,，也不參與胰島素-葡萄糖調(diào)節(jié)機制,。另外，纖維素也不能被轉換成葡萄糖,，雖然其是由許多葡萄糖分子組成的長鏈,，這是因為人類和許多動物的消化道沒有能力消化它。
當血液中葡萄糖的濃度升高時,，比如飯后,，β細胞就釋放胰島素到血液中。胰島素使得大多數(shù)的細胞（通常的估計是全身2/3的細胞,，包括肌細胞和脂肪組織）從血液中吸收葡萄糖作為他們的能量,，或者轉化成其它人體所需要的分子,，或者儲存起來。
胰島素也是葡萄糖和儲存于肝臟和肌肉細胞中的肝醣之間相互轉換的主要控制信號,，血糖濃度降低既會導致胰島β細胞減少釋放胰島素,，也會降低葡萄糖向肝醣的轉化。
高胰島素水平可以加速多種生化合成的過程,，比如細胞的生長和分裂,、蛋白質合成和脂肪形成等。
