據(jù)美國國立癌癥研究所的Neal David Freedman博士及其同事在6月刊的Gastroenterology中報(bào)告指出，晚期丙型肝炎病毒相關(guān)性肝病患者中，每天喝≥3杯咖啡者對(duì)聚乙二醇干擾素α-2a+利巴韋林治療產(chǎn)生應(yīng)答的幾率較不喝咖啡者高3倍,。
產(chǎn)生這種收益的原因尚不清楚,，但喝咖啡者應(yīng)答率提高似乎與其他已知能影響丙型肝炎病毒(HCV)治療應(yīng)答的因素?zé)o關(guān)，比如種族,、血清HCV RNA水平,、是否合并肝硬化以及谷草轉(zhuǎn)氨酶/谷丙轉(zhuǎn)氨酶(AST/ALT)之比。既往研究顯示,，飲用咖啡與肝酶水平較低,、慢性肝病進(jìn)展減慢以及肝細(xì)胞癌發(fā)生率下降有關(guān)，但咖啡對(duì)慢性HCV感染的影響此前無人探討,。
在本研究中,，F(xiàn)reedman博士及其同事利用丙型肝炎長(zhǎng)期抗病毒治療對(duì)抗肝硬化(HALT-C)試驗(yàn)中的數(shù)據(jù)，對(duì)咖啡攝入量與對(duì)病毒學(xué)應(yīng)答之間的關(guān)聯(lián)進(jìn)行了研究,。HALT-C試驗(yàn)納入的受試者為患有慢性丙型肝炎,、基線時(shí)存在纖維化或肝硬化、無肝功失代償或肝細(xì)胞癌征象且對(duì)干擾素治療無應(yīng)答的患者,。研究者們對(duì)885名在研究開始時(shí)完成飲食調(diào)查問卷的受試者進(jìn)行了評(píng)估,，其中包括咖啡的飲用量、飲用頻率以及茶的攝入量,，但未具體區(qū)分含咖啡因的與不含咖啡因的飲料,，以及紅茶與綠茶。共有85%的受試者喝咖啡,，15%的受試者每天喝≥3杯咖啡,，研究者將此量定義為“喝大量咖啡”。
數(shù)據(jù)表明,，61%的喝大量咖啡者能耐受全量的聚乙二醇干擾素+利巴韋林治療,，而在不喝咖啡者中僅有50%如此(P=0.0015)；喝大量咖啡者因中性粒細(xì)胞減少或血小板減少而要求減量的幾率也較低,。喝大量咖啡的患者在治療期間血清HCV RNA水平的下降幅度亦較大,，在治療的第12周、20周和24周,， HCV RNA絕對(duì)水平均低于不喝咖啡者,。雖然基線時(shí)喝咖啡較多者的HCV RNA水平更高，仍然可以觀察到上述收益,。
此外,，喝大量咖啡者中下列情況的發(fā)生率高于不喝咖啡者：療程早期顯示出病毒學(xué)應(yīng)答(73% vs. 46%)，第20周血清HCV RNA水平低至不可測(cè)(49% vs. 22%),，產(chǎn)生持續(xù)病毒學(xué)應(yīng)答 (26% vs. 11%),。
在校正潛在的干擾因素(年齡,、性別、種族,、飲酒,、有無肝硬化、AST/ALT之比,、基線HCV RNA水平以及HCV基因型)之后,，病毒學(xué)應(yīng)答與咖啡的相關(guān)性略有減弱，但仍具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,。喝大量咖啡與病毒學(xué)應(yīng)答提高之間的相關(guān)性在攜帶不良基因型(IL28 SNP rs12979860 )的患者中比在攜帶優(yōu)良基因型者(無SNP rs12979860)中更強(qiáng),。
喝茶與治療應(yīng)答之間無相關(guān)性。
咖啡含有1,000種以上的化合物,，其中任何一種都有可能與病毒學(xué)應(yīng)答有關(guān),，本研究無法確定咖啡的主要組分——咖啡因的作用。不過研究者指出,，咖啡或其組分產(chǎn)生直接抗病毒作用的可能性不大,，否則咖啡飲用量較大者的基線HCV RNA水平就應(yīng)該較低，而事實(shí)則與之相反,，因此更有可能是咖啡通過某種未知的機(jī)制促進(jìn)機(jī)體對(duì)聚乙二醇干擾素+利巴韋林產(chǎn)生應(yīng)答,，也許和咖啡與膽固醇或與胰島素抵抗之間的相關(guān)性有關(guān)。
研究者無法排除未測(cè)量的或殘留干擾因素的影響,，這種相關(guān)性也有可能只是偶然結(jié)果,。因此上述結(jié)果還需要在其他群體中接受進(jìn)一步研究證實(shí)。
本研究由美國國立糖尿病,、消化系統(tǒng)疾病及腎病研究所,、美國國立過敏與傳染病研究所、美國國立癌癥研究所,、美國國立少數(shù)民族健康與健康差異研究中心,、美國國家研究資源中心以及羅氏公司資助。Freedman博士的一個(gè)合作者與羅氏(基因泰克公司)和Tibotec公司有往來,。（生物谷 bioon.com）
