據(jù)美國國立癌癥研究所的Neal David Freedman博士及其同事在6月刊的Gastroenterology中報告指出,，晚期丙型肝炎病毒相關性肝病患者中,，每天喝≥3杯咖啡者對聚乙二醇干擾素α-2a+利巴韋林治療產(chǎn)生應答的幾率較不喝咖啡者高3倍。
產(chǎn)生這種收益的原因尚不清楚,，但喝咖啡者應答率提高似乎與其他已知能影響丙型肝炎病毒(HCV)治療應答的因素無關，比如種族,、血清HCV RNA水平,、是否合并肝硬化以及谷草轉氨酶/谷丙轉氨酶(AST/ALT)之比。既往研究顯示,，飲用咖啡與肝酶水平較低,、慢性肝病進展減慢以及肝細胞癌發(fā)生率下降有關，但咖啡對慢性HCV感染的影響此前無人探討,。
在本研究中,，F(xiàn)reedman博士及其同事利用丙型肝炎長期抗病毒治療對抗肝硬化(HALT-C)試驗中的數(shù)據(jù)，對咖啡攝入量與對病毒學應答之間的關聯(lián)進行了研究,。HALT-C試驗納入的受試者為患有慢性丙型肝炎,、基線時存在纖維化或肝硬化、無肝功失代償或肝細胞癌征象且對干擾素治療無應答的患者,。研究者們對885名在研究開始時完成飲食調(diào)查問卷的受試者進行了評估,，其中包括咖啡的飲用量、飲用頻率以及茶的攝入量,，但未具體區(qū)分含咖啡因的與不含咖啡因的飲料,，以及紅茶與綠茶,。共有85%的受試者喝咖啡，15%的受試者每天喝≥3杯咖啡,，研究者將此量定義為“喝大量咖啡”,。
數(shù)據(jù)表明，61%的喝大量咖啡者能耐受全量的聚乙二醇干擾素+利巴韋林治療,，而在不喝咖啡者中僅有50%如此(P=0.0015),；喝大量咖啡者因中性粒細胞減少或血小板減少而要求減量的幾率也較低。喝大量咖啡的患者在治療期間血清HCV RNA水平的下降幅度亦較大,，在治療的第12周,、20周和24周， HCV RNA絕對水平均低于不喝咖啡者,。雖然基線時喝咖啡較多者的HCV RNA水平更高,，仍然可以觀察到上述收益。
此外,，喝大量咖啡者中下列情況的發(fā)生率高于不喝咖啡者：療程早期顯示出病毒學應答(73% vs. 46%),，第20周血清HCV RNA水平低至不可測(49% vs. 22%)，產(chǎn)生持續(xù)病毒學應答 (26% vs. 11%),。
在校正潛在的干擾因素(年齡,、性別、種族,、飲酒,、有無肝硬化、AST/ALT之比,、基線HCV RNA水平以及HCV基因型)之后,，病毒學應答與咖啡的相關性略有減弱，但仍具有統(tǒng)計學意義,。喝大量咖啡與病毒學應答提高之間的相關性在攜帶不良基因型(IL28 SNP rs12979860 )的患者中比在攜帶優(yōu)良基因型者(無SNP rs12979860)中更強,。
喝茶與治療應答之間無相關性。
咖啡含有1,000種以上的化合物,，其中任何一種都有可能與病毒學應答有關,，本研究無法確定咖啡的主要組分——咖啡因的作用。不過研究者指出,，咖啡或其組分產(chǎn)生直接抗病毒作用的可能性不大,，否則咖啡飲用量較大者的基線HCV RNA水平就應該較低，而事實則與之相反,，因此更有可能是咖啡通過某種未知的機制促進機體對聚乙二醇干擾素+利巴韋林產(chǎn)生應答,，也許和咖啡與膽固醇或與胰島素抵抗之間的相關性有關。
研究者無法排除未測量的或殘留干擾因素的影響,，這種相關性也有可能只是偶然結果,。因此上述結果還需要在其他群體中接受進一步研究證實,。
本研究由美國國立糖尿病、消化系統(tǒng)疾病及腎病研究所,、美國國立過敏與傳染病研究所,、美國國立癌癥研究所、美國國立少數(shù)民族健康與健康差異研究中心,、美國國家研究資源中心以及羅氏公司資助,。Freedman博士的一個合作者與羅氏(基因泰克公司)和Tibotec公司有往來。（生物谷 bioon.com）
